H1N1pdm: combien ont été réellement infectés ?

47 commentaires pour “H1N1pdm: combien ont été réellement infectés ?”

1. Jean RABAT, le 24 January, 2010 à 1:59 pm Said:

   Bonjour,

   Je lis :

   « Ils sont passés chez les enfants de moins de quatre ans de 1,8% à 21,3% en septembre 2009 ; de 3,7% à 42% chez les 5-14 ans et de 17,5% à 20,6% chez les 15-24 ans. Pour l’heure ce phénomène ne semble pas concerner les personnes plus âgées. »

   Sans doute très intéressant pour un docte en médecine.

   Par contre le mathématicien a fait un bond sur sa chaise !

   Classes : <4ans, 5-14 ans, 15-24 ans

   Au temps t1 : 1,8% 3,7% 17,5%

   Au temps t2 : 21,3% 42% 20,6%

   Suggestion :

   a) regarder de près le protocole expérimental
   b) comment expliquer ces chiffres incompatibles entre les deux premières classes et la troisième sans dire que les 15-24 sont complètement différents, par rapport au H1N1 que les 5-14 ?
   c) comparer cette distribution avec le nombre de cas cliniques constatés pour ces tranches d’âge.

   Sans cela ces chiffres sont, à mon avis, statistiquement inexploitables.

   Qu’en pense le Pr Antoine Flahault ?

   Par ailleurs, sous cette hypothèse d’un TRES grand nombre d’asymptomatiques on expliquera les courbes sur deux mois très pointues de la France, de la Belgique, de la Pologne qui n’a pas vacciné, du Canada…. bien que ces pays ne soient pas tous comparables.

   Comment expliquer l’Australie et la Nouvelle Zélande qui ont une bosse sur plus de six mois et les USA une bosse aussi sur au moins quatre mois.

   On expliquera peut être aussi l’Espagne, mais là il faudra me convaincre.
   Entre début juin et fin septembre, j’ai été en Espagne, pratiquement une semaine sur deux, le reste en Languedoc Roussillon ou Midi Pyrénées : aucune différence en pratique sur le terrain, si ce n’est qu’il y a eu en Espagne beaucoup d’Anglais jusqu’au début juillet.

   Notre virus H1N1 est bien fantaisiste !!!! Un peu comme celui de 1918.

   Une personne (habituée au traitement des courbes), non avertie par l’OMS que c’est toujours le même virus, penserait tout de suite qu’il ne s’agit pas de la même chose.

   Les différences entre ces pays sont flagrantes, il y a des raisons, il faudra les trouver.

2. Monsieur Vincent, le 24 January, 2010 à 4:12 pm Said:

   On ne vous le dira pas mais c’est parce que c’est à l’évidence un virus artificiel fabriqué par la CIA , et ils testent plusieurs souches. C’est la première étape du grand plan d’élimination des humains. Et comme trop peu se sont laisser injecter les puces cachées dans le vaccin, c’est un peu retardé. La résistance à l’invasion se fait passer pour des antivaccins par nécessité.
   Ouais ouais ouais ouais ouais , je vous le dis mon petit monsieur ! Ils sont partout. Et ils sont de mèche avec les extra terrestres , pour dégraisser la planète avant qu’ils ne viennent s’installer. M Flahault on veut voir une photo de votre main !
   J’écris ce billet sous pseudopseudo, je ne veux pas me faire enlever dans une soucoupe.

3. Monsieur Vincent, le 24 January, 2010 à 4:13 pm Said:

   On ne vous le dira pas mais c’est parce que c’est à l’évidence un virus artificiel fabriqué par la CIA , et ils testent plusieurs souches. C’est la première étape du grand plan d’élimination des humains. Et comme trop peu se sont laisser injecter les puces cachées dans le vaccin, c’est un peu retardé. La résistance à l’invasion se fait passer pour des antivaccins par nécessité.
   Ouais ouais ouais ouais ouais , je vous le dis mon petit monsieur ! Ils sont partout. Et ils sont de mèche avec les extra terrestres , pour dégraisser la planète avant qu’ils ne viennent s’installer. M Flahault on veut voir une photo de votre main !
   J’écris ce billet sous pseudopseudo, je ne veux pas me faire enlever dans une soucoupe.

4. Babaorom, le 24 January, 2010 à 4:15 pm Said:

   On ne vous le dira pas mais c’est parce que c’est à l’évidence un virus artificiel fabriqué par la CIA , et ils testent plusieurs souches. C’est la première étape du grand plan d’élimination des humains. Et comme trop peu se sont laissé injecter les puces cachées dans le vaccin, le grand plan est un peu retardé. La résistance à l’invasion se fait passer pour des antivaccins par nécessité.
   Ouais ouais ouais ouais ouais , je vous le dis mon petit monsieur ! Ils sont partout. Et ils sont de mèche avec les extra terrestres , pour dégraisser la planète avant qu’ils ne viennent s’installer. M Flahault on veut voir une photo de votre main !
   J’écris ce billet sous pseudopseudo, je ne veux pas me faire enlever dans une soucoupe.

5. Jean RABAT, le 24 January, 2010 à 6:07 pm Said:

   Et oui Babaorum, vous, gens de terrain, détenez sans doute les explications.
   Est-il possible qu’entre l’été et l’hiver il ait gardé la même aptitude à se propager et qu’il soit devenu moins virulent, ou que les européens soient plus résistants…
   Alors un asymptomatique pouvant contaminer plus de personnes qu’un “cas clinique observé” et au lit on pourait penser que…

6. Gyuran, le 24 January, 2010 à 6:49 pm Said:

   Tranche d’âge/ % dans la pop// nbre en France// taux attaque grippe A// nbr malade estimé

   0-5 ans // 6,30% // 4076100 // 23% //937503
   5-14 ans // 12,10% // 7828700 // 42% //3288054
   15-24 ans// 12,80% // 8281600 // 21% //1739136
   25-59 ans// 48% // 31056000 // 10% //3105600
   60-79 ans// 16,20% // 10481400 / /5% //524070
   80 ans // 4,60% // 2976200 // 1% //29762
   FRANCE //100,00% //64700000 //14,9% // 9624125

   En tenant compte des chiffres anglais rapportés à la population Française on obtient 9 63O 000 malades soit un taux d’attaque de 15%. Si cela s’avérait vrai on aurait donc un taux de létalité de 2,7 pour 100 000. Exit les 1/10 000 !!
   De plus il faudra 3 ans pour atteindre les 45% si le virus ne mute pas avant ; ce qui n’est pas certain. Otez moi d’un doute ; en avril mai 2009 parlait on d’un taux d’attaque de 40 à 50% en 3 ans ou bien sur 1 an ? J’ai comme l’impression que l’on tente une réécriture de l’histoire ! Quelqu’un peut il me monter un écrit ou cela a été dit.

   Maintenant si on compare le taux de létalité en Grande Bretagne et en France on constate un taux double chez nos voisins anglais:
   France : pop 64 700 000 / Nbr Décès 217/ IC 95% taux décès 2,9E-6 à 3,8E-6
   Grande Bretagne : pop 59 800 000 :Nbr décès 389 / IC 95% taux décès 5,8e-6 à 7,1E-6
   (Mr Geunnebaud je n’arrive pas à programmer votre formule mais j’y travaille).
   Donc soit le recueil des données en France est mauvais, soit celui en Grande Bretagne est exagéré, soit le virus à muter, soit les 2 populations sont différentes.
   Dans ce derniers cas, le plus probable pour moi (facteur ethnique en cause ou physiopathologique comme obésité) nous ne pouvons pas nous attendre à un même taux d’attaque en France. On peut imaginer que le taux d’attaque sera dans une proportion de moitié soit au environ de 7 à 8%.
   NB le calcul des IC en ce qui concerne le taux de létalité au chili versus l’argentine est édifiant et s’il s’agit de population parente avec un accès aux soins similaire le tamiflu semble efficace;
   Pour ce qui concerne les vaccins, les IC sont aussi édifiants. Je cherche tout d’abord à confirmer les chiffres.
   http://www.lepost.fr/article/2010/01/21/1899912_vaccins-pandemiques-europeens-contre-la-grippe-a-h1n1-33-millions-de-cobayes-141-signalements-de-deces.html
   Du côté de l’Europe 141 décès pour 24,4 millions de doses . Du côté des USA il y aurait 17 fois moins de décès mais je cherche les chiffres.

7. Bernard Guennebaud, le 24 January, 2010 à 8:26 pm Said:

   Gyuran nous dit : «  en avril mai 2009 parlait-on d’un taux d’attaque de 40 à 50% en 3 ans ou bien sur 1 an ?  »
   En 1 an, voire en 3 mois !!! Je n’avais pas suivi avec précision mais c’est un peu l’impression que j’en avais gardé.

   Programmer ma formule, bonne initiative Gyuran, après on est tranquille ! Je vous aide un peu : vous placez n dans une mémoire N; la valeur observée k dans une mémoire K; la valeur pour le niveau de confiance choisi, dans une mémoire A (donc 1,96 dans A pour 95%; 1,645 pour 90%; 2,576 pour 99%).

   Comme il faut calculer 2 fois (2 bornes) on peut éviter de programmer 2 fois pratiquement la même chose en mettant 1 (ou -1) dans une mémoire Z qui permettra de gérer les signes et le plus ou moins 0,5. Le programme enverra K+Z/2 dans une mémoire Y. Il ne restera plus alors qu’à écrire la formule, soit :

   (2Y+A²+ZARacine(A²+4Y(1-Y/N)))/2(N+A²) qui donnera p. En multipliant par N on obtient aussi np. C’est bien d’avoir les 2. Avec 1 dans Z on a la borne sup et avec -1 la borne inf.

   J’explique maintenant d’où vient cette formule : pour tester si on accepte p au seuil 5% par l’approximation normale on calcule val.absolue(k-np)/racine(np(1-p)) qui doit être inférieure à 1,96 pour accepter p. C’est une inéquation en p. On cherche les bornes avec l’égalité et on élève au carré soit l’équation en p : (k-np)²=1,96²xnp(1-p) qui donne une équation du second degré en p et dont les racines sont les fameuses bornes cherchées.

   Pour le 0,5 ce serait plus facile à expliquer sur un graphique mais si vous voulez P(X=10) avec X binomiale, vous imaginez cette valeur en ordonnée, c’est un bâton. Mais en considérant le rectangle de côtés [9,5 10,5] en abscisses et ce bâton, son aire sera la longueur du bâton. C’est ce qui fait le lien avec l’aire sous la courbe de la loi normale. On voit qu’il faut ajouter 0,5.

   Avec l’approximation normale qui donne l’aire sous une courbe, si on veut la probabilité entre 10 et 20 il faut prendre entre 9,5 et 20,5 qui correspond à une somme d’aires de rectangles de largeur 1: entre 10 et 20 il y a 11 valeurs; il faut donc 11 rectangles de largeur 1 soit une distance de 11 et non pas de 10 comme on fait d’ordinaire. On néglige souvent cela mais dans un programme c’est à peine plus compliqué : c’est seulement K+Z/2 dans Y, c’est tout. C’est dommage de s’en priver car la qualité des résultats est bien supérieure.

   On voit sur la formule que même sans le 0,5, l’IC donné par cette formule n’est pas centré sur k/n mais sur (2k+1,96²)/2(n+1,96²). La formule simplifiée usuelle est en fait une approximation d’une approximation de l’approximation normale de la loi binomiale…

8. Jean RABAT, le 24 January, 2010 à 9:49 pm Said:

   @Bernard

   Un test statistique ne permet que de rejeter une hypothèse…. bien sûr si on n’a aucune raison de la rejeter on la conserve, mais cela n’implique pas qu’elle soit vraie.
   On doit dire : “avec l’information dont on dispose on n’a aucune raison de rejeter l’hypothèse”
   Faire un test c’est toujours essayer de faire “un contre exemple” pour rejeter l’hypothèse sous laquelle on travaille.

   De plus attention :
   a) si l’on teste p=0,05 contre p différent de 0,05 (test bilatéral) on utilise 1,96
   b) si on teste contre plus grand que 0,05 (test unilatéral) on utilise 1,64

   Et dans les deux cas la puissance n’est pas la même !

9. H1N1pdm: combien ont été réellement infectés ? | H1N1INFLUENZAVIRUS.US, le 24 January, 2010 à 10:16 pm Said:

   […] ‘’Incidence of 2009 pandemic influenza A H1N1 infection in England:… See original here: H1N1pdm: combien ont été réellement infectés ? Posted in Influenza Virus. Tags: 2009-pandemic, dans-plusieurs, dans-quelques, england, […]

10. Jean RABAT, le 24 January, 2010 à 10:27 pm Said:

    @ Guennebau

    Il y a deux points à revoir

    a) vous faites du calcul intégral avec la méthode du point milieu. Avec des rectangles de base 1 ce n’est pas très précis.
    Il vaudrait mieux programmer la formule de Taylor ou mieux la méthode de Simpson

    b) vous dites : « approximation de l’approximation normale de la loi binomiale »
    C’est inexact.
    On doit étudier la variable aléatoire U = (K/n -p)/racine carrée {K/n(1-K/n)}/n où K est la variable aléatoire binomiale.
    On ne sait pas trouver la loi de U pour n fini !
    Si n tend vers l’infini on démontre, non sans difficulté (on ne fait jamais cette démonstration en cours) que U suit asymptotiquement une loi N(o,1).
    Donc en supposant n assez grand ( à combien ?) on fait un calcul intégral, numérique, de la courbe de Gauss dont on ne connaît pas de primitive !
    Les sources d’erreur sont n pas assez grand et un pas trop grand dans la technique de calcul intégral .

11. Bernard Guennebaud, le 24 January, 2010 à 10:38 pm Said:

    Mais bien sûr Jean !

    Et quand on dit qu’on rejette une hypothèse cela ne signifie pas qu’elle soit fausse (risque de première espèce). En fait c’est un signal d’alarme qui ne nous dit pas à coup sûr qu’il y a des voleurs, c’est peut-être une chauve souris passée par une ventilation ou un appareil détraqué.

    Un signal d’alarme est fait pour nous réveiller et nous demander d’aller voir de plus près ce qu’il en est. Il ne nous dit pas combien il y a de voleurs ni ce qu’ils veulent emporter.

    Malgré sa portée en apparence limitée, ce signal d’alarme reste indispensable pour attirer l’attention et inviter à approfondir une question.

    Un exemple : avec une petite calculatrice j’avais fait un prgm choisissant un chiffre au hasard entre 0 et 9. Je faisais répété 1000 fois pour tester le générateur aléatoire. Le 7 sortait de façon plus qu’anormale. J’ai vérifié mon prgm 10 fois. Rien à faire…J’ai essayé en pas à pas : c’était correct. mais pas en automatique.

    Je refais la même chose avec une autre calculatrice identique. La distribution était normale. J’ai cru devenir fou !

    J’ai finalement réalisé que c’était les piles. Ma machine avait beaucoup servi. Des piles trop faibles perturbent le fonctionnement et en automatique, donc à grande vitesse, c’était sensible et au bout d’un moment c’était toujours le 7 qui sortait (sans doute lié au générateur aléatoire qui sortait alors toujours le même nombre initial). Au contraire, en pas à pas ça allait, les piles récupéraient un peu.

    Le signal d’alarme m’avait amené à chercher d’abord une erreur dans mon prgm mais j’avais mis quelques temps avant de penser aux piles !

12. Bernard Guennebaud, le 25 January, 2010 à 1:25 am Said:

    Non Jean, ce n’est pas du calcul intégral : la probabilité binomiale ponctuelle peut se représenter par un bâton; si on veut en ajouter 11 (par ex entre 10 et 20) on ajoute des longueurs de 11 bâtons.

    Mais chacune de ces longueurs peut s’interpréter comme étant l’aire d’un rectangle de largeur 1 et ayant pour longueur celle du bâton. La probabilité binomiale d’avoir la variable aléatoire X entre 10 et 20 peut donc être présentée comme étant la somme des aires de 11 rectangles de largeur 1, ça c’est indiscutable.

    Sous certaines conditions, (en particulier ne pas trop s’écarter de la moyenne, np et n(1-p) assez grands) les probabilités binomiales ponctuelles sont proches des valeurs données par la densité de la loi normale ayant la même moyenne et la même variance. C’est ce qui permet la célèbre approximation. Il n’y a pas lieu de réduire la largeur des rectangles qui représentent ce qu’on cherche à approximer: Ce que j’en disais était juste pour expliquer pourquoi il fallait ajouter 0,5 à chaque extrémité.

    Cela est d’ailleurs connu sous le nom de correction de Yates qu’il introduisait en particulier dans le test du Khi2 à 1 degré de liberté qui est le même, après élévation au carré, que celui dont nous parlons . J’ai passé énormément d’heures à faire des comparaisons entre les résultats donnés par les lois binomiales calculées directement et les diverses formes de l’approximation normale, avec ou sans 0,5, et pour les IC avec les différentes formules possibles, de la plus simple (l’usuelle) à la plus complète. Y-a pas photo !

    C’est ainsi, cela on ne peut pas le changer : les IC binomiaux vrais sont décentrés. Mais si on ne peut effectuer les calculs directs sur les lois binomiales, ce qui demande des prgms bien faits, il faut savoir si les approximations utilisées permettent ou non d’en rendre compte.

    La formule complète que je propose le fait, pas la formule usuelle. Les IC pour décès en Suède donnent [16,179; 36,904] soit [25-8,821; 25+11,904] avec des calculs quasi ”exacts” (il manque des décimales..). C’est vérifiable puisque la borne sup p=36,904/n est définie par P(X au plus 25)=2,5%, X étant binomiale B(n; p), X nombre de décès, avec 25 observés et je trouve 2,50089%; pour la borne inférieure je trouve 2,495%. Les bornes trouvées sont donc très proches des valeurs exactes dont on peut démontrer l’existence et qui assurent exactement 2,5%.

    Ce décentrage important est pris en compte par la formule que je propose et qui donne ici [16,53; 37,50] soit [25-8,47; 25+12,50] qui est assez proche de ”la vérité”. Par contre, la formule usuelle donne [15,20; 34,80] qui reste imperturbablement centrée sur 25 (plus ou moins 9,80).

    Pour 34,80 on trouve 5,196% et 1,29% pour 15,20 alors qu’il faudrait 2,5%. Avec les valeurs données par ma formule, 37,50 donne 2,00% et 16,53 donne 3,10%, c’est quand même nettement meilleur et le critère est implacable.

    Sur ce coup, la comparaison des différents résultats est éloquente. Comme vous le dites, il y a une convergence vers une loi N(0; 1) mais n grand ça veut dire quoi ? Et quand la probabilité vaut 1 sur 1 million, il faut que n soit grand comment pour avoir une bonne approximation ? C’est toute la question de l’approximation et l’exemple que je donne ici montre très clairement que n=10 millions ne suffit pas alors que n=50 donne de très bon résultats pour p=0,5.

    Les théorèmes limites, qui sont magnifiques, il faut le reconnaître, laissaient cependant un gouffre béant non résolu. Pendant longtemps, l’indigence des outils de calcul a fait accepter des conditions très insuffisantes pour les approximations (on lisait n supérieur à 30 dans les manuels, vous vous souvenez, c’est de la rigolade !!!). J’ai passé des jours et des jours sur cette question, et quand je dis des jours…

    Cette simplification ne se justifie là aussi que parce qu’on devait compter sur nos doigts. Mais aujourd’hui, non, il faut changer et Gyuran a raison de vouloir programmer cette formule.

13. Gyuran, le 25 January, 2010 à 5:21 pm Said:

    Merci Mr Guennebaud votre formule avec vos dernières explications, est opérationnelle. Me voici équipé d’un nouvel outil fort tranchant 😉
    En surfant voici ce que j’ai trouvé sur agora.fr écrit par Mr Dugué le 21 janvier 2010:

    “La grippe A (H1N1) était peu contagieuse. Les experts ont-ils menti ?
    La grande pandémie grippale de 2009 semble n’avoir existé que dans la tête des experts. Les nouvelles du front scientifique s’accumulent et le débriefing va commencer. Il y aura beaucoup d’enseignements à tirer. Des épidémiologistes réunionnais viennent de publier le 20 janvier des résultats assez probants pour faire l’objet d’une brève dans les médias. Là bas sur l’île de la Réunion, l’épidémie de grippe A(H1N1) est terminée depuis six mois, décalage hémisphérique oblige. Philippe Renault et ses collaborateurs se sont livrés à une étude statistique portant sur l’évaluation de deux paramètres essentiels pour évaluer la contagiosité d’une grippe et la dynamique de l’épidémie. L’intervalle de génération qui spécifie la durée moyenne entre une contamination et la suivante. Et le taux de reproduction qui détermine le nombre moyen de contaminés par un contaminant. Il va de soi que la structure sociale influe sur le taux de reproduction, qu’on trouvera plus élevé dans une métropole et qui sera plus faible dans la brousse africaine. De même, l’intervalle de génération sera différent selon la promiscuité des individus.
    Les études disponibles à ce jour indiquent un taux de reproduction compris entre 1.4 et 3.2. Les auteurs de l’article jugent surévalués les taux mesurés autour de 3, notamment ceux estimés pour la ville de Mexico. Ils citent des données canadiennes évaluant ce taux à 1.3 pour une période compris entre le 13 avril et le 29 juin 2009. C’est-à-dire aux tous débuts de la vague « pandémique ». Ces chiffres sont accessibles sur le site du CCNMI, l’équivalent canadien de l’InVS. Un taux de 1.3 place le virus pandémique dans la fourchette moyenne, voire basse, de la grippe saisonnière dont le taux varie entre 0.9 et 2.1. Quant à l’intervalle de génération, les Canadiens l’évaluent entre 4 et 5 jours, et donc, sensiblement plus élevé que la moyenne saisonnière qui est de 3.6 jours. Ce qui laisse penser que cette grippe A(H1N1)p est sensiblement moins contagieuse qu’une grippe saisonnière et que les experts auraient raconté n’importe quoi en insistant sur une contagiosité massive.
    D’ailleurs, les épidémiologistes réunionnais concluent explicitement leur étude en soulignant une contagiosité réduite de la grippe pandémique de 2009, non sans envisager la possibilité d’une immunité acquise par la population, ce qui corroborerait les résultats récents publiés par Antoine Flahault et ses collègues avec leur étude de séroprévalence montrant la présence massive d’anticorps dans la population française. Et la question qui se pose. Les experts auraient-ils menti à l’opinion publique pour justifier la vaccination ?”

    Quand on va sur le site du ccnmi
    http://www.nccid.ca/fr/estimation-des-parametres-epidemiologiques-et-de-la-morbidite-associes-a-la-grippe-pandemique-h1n1
    on trouve un commentaire intéressant que je reproduis:

    “Commentaires du CCNMI :
    L’estimation faite par la présente étude du taux de reproduction de base moyen de la grippe pH1N1 en Ontario (1,31) concorde de façon générale avec les estimations venant du Mexique (1,2 à 1,6)[1,2] et des É.‑U. (1,7 à 1,8)[3]. Par rapport à la grippe saisonnière, pour laquelle le taux de reproduction avait été établi à 1,3 (avec une variabilité d’une année sur l’autre de 0,9 à 2,1)[4], il semble, d’après ces estimations, qu’un sujet infecté par le virus pH1N1 peut infecter à peu près le même nombre de personnes. L’intervalle entre deux cas d’une série pour la grippe pH1N1, estimé à une durée de 4 à 5 jours, est également comparable aux estimations concernant la grippe saisonnière (3,6 jours)[5]. Néanmoins, le fait que le taux d’attaque de la grippe pH1N1 soit supérieur à celui de la grippe saisonnière peut se traduire par un nombre total supérieur d’hospitalisations et de décès associés à la grippe pH1N1. À titre de comparaison, l’intervalle entre deux cas d’une série pour la grippe pH1N1 aux É.‑U. a été estimé à une durée de 2,2 à 2,3 jours[3].”

    Maintenant si on va en australie par un des liens de babaorom, voici par le traducteur google ce que cela donne:

    “Résumé
    De la reconnaissance de la pandémie de la grippe porcine à la fin avril 2009, les professionnels de santé, les politiciens et le public a besoin de savoir comment la pandémie grave (H1N1) 2009 de l’influenza (la grippe porcine) était en relation à d’autres souches de la grippe saisonnière.
    L’expérience suggère victorienne que la circulation des pandémique (H1N1) 2009 de la grippe dans la communauté était tout au plus comme le prêt de la grippe en une saison de l’activité saisonnière modérée.
    Nous n’avons aucune estimation du nombre de cas recensés au total, mais nous savons que la plupart des infections ont été doux. Cependant, alors que la maladie dans la communauté semble légère, et le risque d’hospitalisation est faible, une forte proportion de patients hospitalisés pour la grippe porcine besoin de soins intensifs.
    Décès de la grippe porcine n’ont pas été aussi nombreux que les décès modélisés de la grippe saisonnière, même si les gens meurent de la grippe porcine sont plus jeunes.
    Parce que nous ne comprenons pas le laboratoire a confirmé la charge de morbidité due à la grippe saisonnière (par opposition à la charge modèle de la maladie), on ne pouvait pas fonder notre réponse à la pandémie sur une comparaison éclairée de la grippe saisonnière et pandémique.
    Nous mai pas eu besoin d’une réponse à une pandémie de maladie qui, même si elle a une empreinte différente, a été principalement d’intensité saisonnier.
    Il est essentiel d’accumuler des preuves de qualité sur l’influenza confirmés en laboratoire afin d’orienter nos politiques d’intervention pour la grippe saisonnière et pandémique”

    Au total on reconnait qu’il s’agit d’une grippe qui s’apparente fortement à une grippe saisonnière. Et on nous parle encore d’une nouvelle vague!!!
    Alors j’en viens à la question qui tue , qui peut nous dire sur quelles données pertinentes de terrain a été proposé en avril 2009 à OMS un changement de définition de la notion de grippe épidémique. Qu’est ce qui justifiait à l’époque ce changement ? Qui a conseillé cela?
    Mr Perez savez vous si la réunion qui aura lieu demain à Strasbourg de responsables de l’OMS sera accessible par internet?
    Enfin il semble existé un article des épidémiologistes réunionais, l’avez vous Pr Flahault?

14. Babaorom, le 25 January, 2010 à 6:24 pm Said:

    a) regarder de près le protocole expérimental dixit Jean Rabat
    ===================================
    Ecco:
    Méthodes 1ère partie

    Origine des échantillons . Pour établir la prévalence de base d’anticorps contre le virus H1N1 de la pandémie de 2009, nous avons utilisé des échantillons de sérum prélevés en 2008 à partir des individus âgés de moins de 1 an à 87 ans dans huit des neuf régions d’Angleterre dans le cadre de la collecte annuelle pour la santé Protection Agency (HPA) Séroépidémiologie programme.3 Les échantillons ont été obtenus par l’Unité Séroépidémiologie HPA (SEU) à l’régional HPA Manchester Unité de microbiologie (Manchester, UK) et étaient des échantillons résiduels à partir de sérums soumis à 16 laboratoires de microbiologie pour les tests de diagnostic ou de dépistage des anticorps. Les collections SEU ont été largement utilisées pour la politique des études séro-épidémiologiques liés, et qu’ils en dériver des estimation de la force de l’infection dans un but de modélisation.4 Seules les informations concernant l’âge, le sexe, le laboratoire decollecte, et la date de l’échantillon est enregistrée. Pour accélérer la collecte d’échantillons en temps opportun durant la pandémie, à partir d’août 2009, des échantillons de sérum résiduelle a été également demandé chaque mois, de laboratoires de pathologie chimique dans les mêmes régions. En outre, des échantillons ont été demandés aux patients avec 2009 l’infection pandémique H1N1 confirmée par RT-PCR pour documenter l’évolution dans le temps et l’ampleur des réponses en anticorps après l’infection naturelle. Des échantillons uniques ont été prises à divers intervalles de temps après l’apparition de l’infection plutôt que des échantillons de série à partir des mêmes individus.

15. Babaorom, le 25 January, 2010 à 6:28 pm Said:

    a) regarder de près le protocole expérimental dixit Jean Rabat
    ===================================
    Ecco:
    Méthodes 2ème partie traduction Google , j’ai trop la flemme

    Les données cliniques et la surveillance virologique, sources.
    Nous avons estimé le nombre hebdomadaire de cas cliniques de 2009 influenza pandémique H1N1 en Angleterre et de ses régions à partir du nombre de diagnostics de maladie d’allure grippale en médecine générale faite dans la pratique générale et à partir du nombre de patients consultant le Service national de la lutte contre la pandémie de la grippe qui étaient admissibles à recevoir, et ont ensuite retiré un traitement antiviral 7
    Ces chiffres ont été ajustés, en fonction de la proportion de patients avec une infection virologiquement confirmée par âge dans un sous-ensemble de cas de syndrome grippal ayant eu un prélèvement pharyngé dans le cadre de systèmes de surveillance sentinelle, et la proportion estimée de patients atteints de syndrome grippal qui ont consulté leur médecin de famille ou le Service national de lutte contre la pandémie de grippe. Cette méthodologie a constitué la base des estimations du nombre hebdomadaire de patients infecté par la grippe pandémique 2009 H1N1 parmi les des patients avec un syndrome grippal publiés par HPA.8
    Incidence par groupe d’âge ou région a été calculée par rapport aux estimations de cas HPA au numérateur et la population mi-2008 ( fournies par les Office of National Statistics), par âge et par région, au denominator.9
    La confi rmation de 2009 virus H1N1 de la pandémie dans les cas suspects a été basée sur des tests prélèvements respiratoires par RT-PCR pour H1N1 infection.6

16. Jean RABAT, le 25 January, 2010 à 7:52 pm Said:

    @Babaorum

    Si t1=2008, pour la classe 15-24 ans, le 17,5% pose question .
    Qu’en pensez-vous?

    La CIA, comme vous la désignez, n’aurait-elle pas fait un essai il y a 15 à 20 ans.

    Le H1N1pdm2009, n’aurait-il pas eu, comme grand père, un arrière petit fils du H1N1pdm1918, qui nous a visité.

    Alors il n’y aurait pas que les plus de 65 ans immunisés…

17. Jean RABAT, le 25 January, 2010 à 8:02 pm Said:

    J’avais écrit le 24 /01/2010 :

    “Notre virus H1N1 est bien fantaisiste !!!! Un peu comme celui de 1918.

    Une personne (habituée au traitement des courbes), non avertie par l’OMS que c’est toujours le même virus, penserait tout de suite qu’il ne s’agit pas de la même chose.”

    N’y aurait-il pas eu il y a quelques années le passage d’un “truc” (un virus bien sûr) qui sans être pandémique, aurait apporté une immunité à certaines classes d’age de certains pays ?

    En 1918 déjà les personnes agées étaient moins touchées…
    Nos amis les cochons ne seraient-ils pas concernés ?

18. Gyuran, le 25 January, 2010 à 8:51 pm Said:

    essai envoi message car problème

19. Gyuran, le 25 January, 2010 à 8:58 pm Said:

    je ne sais pas si mes messages précédents passeront.
    En fait les chiffres que vous commentez ne sont pas exact il me semble. Si vous lisez le résumé disponible sur le net que j’ai tenté à 3 reprises de poster vous verrez que l’on parle d’une différence entre le taux constaté en 2008 qui s’échelonne de 1,8 à 31,3% , et ceux de 2009. On a donc pour les moins de 5 ans une différence de 21,3% pour les 5 à 14 ans 42% et pour les 15 -24 ans 20,6%.Mais les IC à 95% sont larges ….

20. Babaorom, le 25 January, 2010 à 11:24 pm Said:

    Test (impossible de passer?)

21. reverendFR, le 26 January, 2010 à 4:24 am Said:

    heureux de vous retrouver
    alors toujours en prise avec des données peu fiables
    vous aurez remarqué (Jean surtout ) que les tranches d’ages sont inegales ne permettant aucune courbe valable .
    le taux de reproduction qui donne le nombre de malade contaminés ne peut pas etre constant dans le temps ni dans l’espace . dans l’espace parce que les densités de populations ne sont pas les memes à Mexico et dans la lozere . A new york ou au fin fond de la russie ! Mais surtout dans une region donnée il n’est pas le meme dans une communauté fermée que dans un groupe heterogene . Donc cette moyenne pour une region n’est vraie nulle part ! Comme lorsque vous faites la moyenne des tailles (variable multinomiale ) du groupe d’enfants de taille : 1,20 1,33 1,37 1,50 elle est de 1,35 et personne ne fait la taille moyenne !
    Ici le nombre moyen de personne auquels les malades ou du moins les porteurs de virus ont contaminé les sujets indemnes ne saurait etre le meme dans le temps sinon on aurait une courbe asymptotique et non gaussienne sinusoide . Donc vous aurez compris que les medecins y compris epidemiologisstes manient des concepts mathematique qu’ils decrivent tres mal !
    Oui leur calcul est integral qui ne dit pas son nom :
    Oui il s’agit de calculer une aire sous la courbe
    oui les valeurs de r (taux de reproduction) sont variable dans les espaces de temps dT , oui ils obeissent à une formule qui expliquera la courbe dans un espace donné.
    Oui nos epidemiologistes partagent mal leur savoir avec celui des biologistes , des generalistes de terrain .
    L’hyperspecialisation jalouse des uns et des autres nuit à la recherche qui allait plus vite du temps des savants geniaux . Ils savaient remettre en cause les concepts passés . aujourd’hui on fonce droit dans une theorie jusqu’au ridicule !
    par exemple le denommé Serfling pond un procedé qui fait ecrire la plus monumentale betise epidemiologique que la mortalité de la grippe est de 1/10 000 . Apres la surmortalité hivernale est rattachée à la maladie la plus mediatique de l’hiver , aucun prelevement confirmatif , aucune etude serologique et le tour est joué des personnes agées ne passent pas l’hiver et la cause est la grippe ! Et ceci de maniere immuable des deux cotés de l’atlantique 6000 deces en France et 36 000 aux USA ! malheureusement si ces chiffres etaient exacts ils ne seraient pas constants . la grippe prouvée tue avec une variabilité de l’ordre d’un log : 10 fois ! Alors Serfling imposteur ?
    Oui ses formules de regression periodique (autre nom pour correlation ) sont une exemple de plus de la mauvaise application des math à la biologie et aux sciences sociales comme l’economie par exemple ! Les derniers prix nobel d’economie (prix nobel bonux non delivrés par les academies suedoises mais par la banque de Suede ) doivent leur breloque à des transpositions mathematiques osées aux phenomenes aleatoires naturels et capricieux pour ainsi dire chaotiques qui regissent la vie et ses mysteres juqu’au plus profond : quel est le code initial ? Y at-il un determinisme ? celui ci est il omnipotent ? Est il juste ? réequilibre -til les chances et les malheures avant et apres la vie ?
    je vais loin parce que je suis reverend mais aussi pour montrer que les epidemiologue ne vont jamais assez loin et s’arretent à des modeles qui simplifient à l’extreme le vivant de telle sorte que leurs machines ne reproduisent que leurs idées preconcues pour ne rien demontrer du tout !
    Au pire avec leurs artifices peuvent ils perdre pied avec la realité .
    Oui si un proces doit etre fait dans cette mascarade (nous etions bien masqués et le restons pour uen grande part d’entre nous ici ) il faudrait le faire non aux politiques mais aux medecins de santé publique qui s’en tiennent aux idées recues ! Et le pr Flahaut n’est pas tout à fait de ceux là sinon ce blog n’existerait pas !
    il s’est risqué à publier les memes surprenantes etudes serologiques que nous (scientifiques ) attendions tous ! Et elles revelent non pas les apparences visibles que 30 % se seraient seroconvertis avant d’avoir contracté le virus pourtant nouveau .
    Tous oublient que la seropositivité est habituellement croisée pour tous les H1 puisque les antiH1 specifiques ou non empechent l’H (hemaglutination declenchée par le virus ) des H1 sinon on les appelerait H x mais pas H1 .
    Si on faisait un test d’entrée dans les cellules avec un marqueur colorée lorsqu’elles sont contaminées alors on pourrait reperer le N1 avec des anticorps croisés !
    Voilà pourquoi on a si bien individualisé de maniere courante les H1 puis les H2 puis les H3 . On a dit H1 car c’etait le premier individualisé en 1933 mais c’aurait pu etre H0 ou H12 les virus ne sont pas nés en 1918 !
    Bon alors s’etonner que les H1N1 soient cousins declenche sur ce blog au mieux de la stupeur au pire de la derision pour ceux qui sont censés chercher serieusement !
    Qeu faut il donc faire ?
    On ne peut de ces données que tirer des conclusions sur le nombre de … seroconvertis au seuil de 1/32 au royaume uni !
    Savoir d’une part que tous les contaminés ne se seroconvertissent pas donc ces données meconaissent les sujets qui ont eu le virus dans leur nez et qui n’ont eu qu’une reaction à IGA , et ils sont selon ma theorie entre 30 et 50 % de maniere aspecifique (ils sont hyperimmun face à de nombreux virus et on demontre que les IGA dirigés conre le rhinovirus sont efficaces contre la grippe A H1N1 . le rhinovirus nous en debarassant meme partiellement du virus grippal autour de la semaine 38 .
    Le Pr Flahaut disait que le nombre de contaminés etaient 10 fois plus elevés chez les femmes eneceintes en oubliant de calculer la seroprevalence des femmes enceintes qui si elle est du meme ordre qu’au Royaume uni etait de 7 à 16 % . Sur les volontaires saisn de cette tranche d’age 20 à 40 ans la seroprevalence des etudes prevaccinales etait de 7 % et ici on doit etre autour du meme chiffre avec une seroconversion que l’on ne connait pas ou que l’on devine come proche de zero dans l’etude anglaise et das l’etude Flahaut c’est 3 % (difference entre le 10 % observé en semaine 49 et les 7% de semaine 32 ) Mais si on reprend les series du Pr Flahaut on constate un phenomene encore plus curieux de diminution du taux de seroconverties avec le temps ! et les intervales de confiances peuvent etre alignés ! On est donc dans le zero contaminés selon cette methode ! Il va falloir revoir ces tests qui sont bien probablement ultrafaux et bons à jetter aux orties !
    Le mieux pour raisonner dans cette affaire et repondre à la question posée en titre : c’est de determiner sur une large comunauté des données concordantes avec les courbes de malades repertoriés et authentifiés , dont on peut supposer qu’elles sont de meme profil que le nombre de sujets réellement contaminés .
    On ne pourra que comparer les mortalités de grippe et generale dans le temps et dans l’espace pour en tirer quelques conclusions sur les meileures conduites à tenir . Puis de les appliquer dans des tests de grande ampleur !
    Mais ici je craisn que vous ne discutiez du sexe des anges car regardez bien ce qi est dit de subliminal c’est que les seroconverstions sont zero au delà de 34 ans or on a bien eu au moins un quart de malade au delà de 24 ans et ce sont ceux là qui sont le plus decedés ! Donc on ne peut pas retenir que le nombre de seroconvertis soit inferieur apres 24 ans qu’avant !
    Vous aurez compris que ces serotheques ne sont pas prises au hasard puisqu’il faut qiue les sujets soient volontaires et que les volontaires se comportent tres differemment des autres . Voilà une des raisons qui font qu eles etudes meme les mieux conduites en double aveugle placebo pechent par cet element d’etre efectués chez des patients tres complaints au traitement , et tres inuiet des effets secondaires possible vu ce qu’ils sont obligés de signer !!!
    La meilleure etude est celle qui est fait dans l’ignorance totale du sujet observé . Les singes (de babaorum ou pas ne se comportent pas d ela meme maniere s’ils se sentent observés ou pas ! Comment expliquer que le nombre de grippe ait baissé tandis que le nombre de deces se maintient alors que l’on observe une letalité qui baisse avec le temps dans le monde !
    J’emet l’hypothese que d’une part le virus est devenu comme chaque année moins virulent avec les passages sur les cellules humaines et que le r diminue de ce seul fait là conjointement à l’augmentation du nombre de sujets immuns par qui ne passe pas le virus et ces sujets ne se reperent pas seulement à la serologie . De plus faites une serologie à ceux qui sont ports au 15 e jousr et vous verrez que les IGM ne sont pas les temoins d’une bonne defense . Oui mais l’efficacité des vaccins est prouvée ainsi ! Vilà pourquoi ils sont aussi peu efficaces pour uen seroconversion theorique de 90 à 95 % . . Il n’y a qu’une mediocre correlation entre le taux d’anticorps specifique IGM ou IGG et la probabilité d’etre malade . au fond c’est quoi etre malade ? C’est se defendre ! aussi ceux qui ont le plus d’anticorps sont le plus malades . dans cette grippe on a vu que cela conduisait au deces par exces de reponse cellulaire TH1 et TH17 , et à un moindre degré TH5 ! on est bien dans le cadre de la confusion de la proie pour l’ombre ! le canard adapté depuis des millions d’années aux cousins H1N1 ou H5N1 ne fait pas de maladie lui et pourtant il est tres infecté si l’on peut dire ! Et le porc lui depuis des milliers d’année seulement qu’on le met en cage est aussi contaminé et s’est adapté sans trop couler du groin ! Le virus , si tant est qu’un virus ait une strategie (tentation athropomorphique ) , a tout interet à ne rester que dans des organismes qui l’accueillent bien , qui n’en font pas une maladie ! Voilà pourquoi la grande pandemie de 1918 n’etait peut etre pas avec un orhomyxovirus !
    Plus je reprend les données et plus je me dis qu’il ne faut pas ecarter une autre hypyhese que celle non prouvée d’un virus de la grippe . retrouver dans le permafrost des cadavres avec de la grippe se constitue pas une preuve que le sujet soit mort de cela ni qu’il n’ait pas eu d’autres virus ou bacteries qui l’auraient tué…
    Là je suis en train de vous montrer ce qu’il faut faire pour sortir d’un paradoxe : remettre en cause un dogme : que la pandemie de 1918 ait bien ete due à la grippe ! on l’a appelée espagnole et elle circulait surtout ailleurs . On a pu decrire que cette fameuse “grippe” aurait comncé en France en 1916 !
    Et la surmortalité de fevrier 2009 en France qui se voit comme le nez au milieu de la figure sur les courbes de l’INVS … ! ? toujours rien Pr Flahaut la dessus … !Pas une seule serotheque disponible parmi les decedés hospitalisés en fevrier ? Ca c’est plus bizarre encore que de voir que les femmes enceintes se sont mojns seroconverties cet automne qu’au cours des années passées !!!
    mais bon sang mais c’est bien sur !
    le virus AH1N1 porcin soit disant multircombiné et nous pauv pomme qui les croyons qui ne savent meme pas en quoi consiste une mutation ni ne font la difference entre un virus initial et ses productions clonés par les cellules ! Ces grands specialistes qui manient indirectement les molecules nous font une theorie ultra pointiue de l’origine mixte mais ont il une datation radioactive ou avec une puce biologique pour nous affirmer la filiation ou font ils joujou avec les combinaisons du rubicube de 64 possibilités des 8 genes ? ! Et si tou simplement certains virologues avaient besoin de publir plos ou pas pour se faire mousser aupres de gens incapables de verifier leurs travaux chacun etant devenu trop specialisé pour que les autres suivent ce qu’ils racontent !
    faut bien dire que vu le peu de choses sures apres avoir fini des livres entiers sur cet orhomyxovirus on se dit que l’on est pas au bout de nos surprises avec ce virus et aucune betise dite à son sujet ne saurait etre rapidement refutée par tous .
    Et si on faisait de l’epidemiologie de recensement !
    Vous interrogez patiemment les malades et leurs contacts et vous suivez pas à pas les malades , ceux qui ne le sont jamais . ceux qui le sont chaque année , ceux qui le sont deux ou trois fois : si si ça existe ! et authentifiés par test (fiabilité mediocre des tests rapide ) il ya ceux qui transmettent sans etre tres malades mais au moins eternuent ils , ou ont ils le nez qui coule . Il faut mener des enquetes qui aboutissent à expliquer pourquoi certains ne sont jamais malades et pourquoi d’autres malgré des anticorps censés etre efficaces tombent malades
    maintenant si vous voulez savoir pourquoi chaque année le virus croit puis decroit avec de 1 à 4 fois plus de cas et de 1 à 10 fois plus de mort selon les tranches d’age ou globalement eh bien faites votre essai vous voyez que la croissance ne depend pas du nombre de malade mais du temps ! si une epidemie debute à une date donnée elle se termine à une autre qui est egalement previsible pour que l’aire sous la courbe corresponde à grosso modo 30 % de malades parmi les non immunisés . On a dit que les malade steaient non immunisés et que la diffusion se ferait à de nombreux malades ce qui expliquaot la mortalité alors que la letalité etait la meme que la saisonniere !
    C’est archifaux et on le savait pratiquement en juillet ! le virus etait tres letal , quelque soit la tranche d’age il est plus latal que la grippe saisonneire à nombre de malade egal ! En revanche il n’a pas plus diffusé que lors d’une saisonniere un peu repandue Il l’a fait dans le mme temps que les autres saisonnieres c’est à dire en 7 semaines apres le franchissement du seuil de serfling (faut bien qu’il serve à quelque chose :-)) et retombe en autant de semaines sans plus jamais revenir si le nombre de contaminé a été suffisant ! je ne crois d’autant moins à une deuxieme vague importante que d’une part une mutation ne peut survenir et engendrer un pic important que si on a affaire à une mutation rare inconnue des derniers années cela n’a pas été le cas cette fois et c’etait connu presque de suite sur les serotheques inhibant le pouvoir agglutinant du H1N1var pdm california ! chez de nombreux sujets au seuil 1/32 mais si vous prenez des seuils non dilués vous obtenez cette inhibition chez encore plus . Or in vivo croyez vous que le serum soit dilué ? Non ! donc il ya encore plus d’immuns que l’on croit ! il suffit donc que le peu de non immun chaque année tombe malade et la grippe s’en va faute de sujets à envahir !
    on a donc bien la courbe plus ou poins etalée selon que les populations ont été traités par tamiflu ou pas , vaccinés ou pas que les ecoles ont été fermées ou pas .
    enfin la metalité elle depend plus du terrain que du virus on l’a vu mais elle est etroitement dependante du niveau de compassion pour les persones agées si on leur administre des antipneumococciques ou antistaphylococciques ils moureront moitié moins ! Et cette letalité cette année a dependu de la sisponibilité des equipes de reanimation . la surmortalité etant pour ceux qui ont le tissu hospitalier le plus deficient à pic de malade egal .
    Le tamiflu permet d’ecraser la courbe et de repartir dans le temps les malades aboutissant à reduire la letalité . mais il ya egalement un effet de diviser par deux la mortalité en evitant qu’un maximum de cellules soient infectées et tuées ensuite par les lymphocytes et les macrophages !
    Le medecin qui ne traiterait pas les cas en contexte de surmortalité comme actuellement devrait avoir à rendre des comptes sur sa pratique .
    Il faut plus redouter le deces par tempete cytokinique imprevisible que les quelques nausées ou rarissimes cas de depression passagere dont rien ne prouve qu’elles sont dues à l’oseltamivir !

22. Babaorom, le 26 January, 2010 à 1:23 pm Said:

    JEAN rabat
    Je n’arrive pas à envoyer le § méthodes statistiques de l’article du Lancet.
    Le message ne passe pas et n’est même pas mis en modération.

    Si vous le voulez il va vous falloir donner une adresse mail ou une drop box …

    Quant à la questio que vous posez: no sé.

    Je suis largué.

23. Gyuran, le 26 January, 2010 à 2:33 pm Said:

    j’ai aussi tenté de copier le résumer du lancet mais on dirait qu’il a un code caché qui nous en empêche.
    Je voulais demander à nos statisticiens comment ils ont fait pour calculer leur IC à 95%, c’est à dire avec quelle formule sachant qu’il déclare en 2008 avoir collecté 1403 serum et par exemple pour les 0 à 4 ans avoir un IC à 95% de 0,6 à 5% pour une moyenne à 1,8% c’est à dire 3 sur 171.
    C’est pas un IC centré sur 1,8 ils n’ont pas du utiliser la loi binominale vu le petit effectif bien qu’il s’agisse d’une variable discrète. Alors avec quoi l’ont ils fait?

24. Bernard Guennebaud, le 26 January, 2010 à 3:57 pm Said:

    Gyuran, je ne peux pas vous dire comment ils ont fait mais ce qu’on trouve en utilisant différentes approximations de la binomiale par la loi normale.

    Avec la formule que je vous ai proposé on trouve [0,46% 5,45%]. Si on prend la formule usuelle simplifiée et centrée on trouve [-0,21% 3,72%]. Mais si on prend la formule intermédiaire sans le 0,5 on obtient [0,598% 0,503%] qui est pratiquement le [0,6% 5%] annoncé, à croire que c’est cela qu’ils ont fait !

    La ”formule intermédiaire” est celle obtenue en résolvant l’équation du second degré en p : (k-np)²=1,96²xnp(1-p) (mon commentaire du 24 janvier 8h26 pm)

    Vous posez à juste titre la question de la validité des résultats en raison du 3 qui paraît faible. Allons chercher le juge-arbitre c’est à dire les calculs directs avec la binomiale.

    Avec p=5,041233016% on trouve 2,500000006% au lieu de 2,5% pour la probabilité d’avoir au plus 3 pour X binomiale B(171; p). Avec 5,03% on est donc très bon : la proba vaut 2,535%

    Avec 0,6% la proba d’avoir au moins 3 vaut 8,46% alors qu’il faudrait 2,5%. Par calculs ”exacts” on trouve 0,363268206516% qui donne 2,5000000455%. On constate que la formule avec le 0,5 donne un meilleur résultat : avec 0,454…% on trouve 4,374% alors qu’elle est moins bonne avec la borne sup : 1,49%.

    Ici, l’approximation normale est un peu limite en raison du 3 trop faible. Les ”vrais” résultats sont donc [0,363…% et 5,041..%]. La borne sup était donc bonne mais c’est un peu chanceux.

    On remarque en passant que si on ajoute les 2 probas pour la sup et la inf on trouve 2,535+8,46=10,995% alors qu’on croit tester à 5% !!! La formule avec le 0,5 donne 5,864% au lieu de 5%. Quant à la formule simplifiée usuelle, n’en parlons pas !!!

    On voit donc ainsi que même si avec le 0,5 on fait, sur ce coup si, moins bien que la formule intermédiaire sans le 0,5 pour la borne sup, globalement pour les 2 bornes c’est très nettement meilleur :5,86% contre 11% alors qu’il faut 5%.

    Si on fait des tests unilatéraux, le déséquilibre qui se compense entre les 2 bornes en bilatéral ne se compense plus et on peut faire des erreurs plus grandes.

25. Gyuran, le 26 January, 2010 à 5:47 pm Said:

    Suite aux différentes interventions j’aimerais Pr Flahault une réponse de votre part. Comment expliquez vous que nous trouvions chez des personnes les traces immunologiques d’un contact avec le H1N1 nv 2009 avant l’épidémie d’avril 2009 ?

    Je m’explique.
    Tout au long des débats et articles sur la grippe A courant 2009 les spécialistes nous ont expliqué qu’il s’agit d’un nouveau virus inconnu de l’homme, issu d’un réassortiment. Pour preuve voici la déclaration, traduite , du Dr Keiji Fukuda, au nom de l’OMS au Conseil de l’Europe sur la pandémie d’audience (H1N1) auhourd’hui 26 janvier 2010 :
    « l’OMS a été informée des infections humaines causées par un virus H1N1 nouvelles. Le rapport a été de préoccupation immédiate, car les gènes contenus dans le virus sont des virus grippaux animaux, établissant définitivement ce virus comme très différent du virus de la grippe saisonnière habituelle de l’homme. Tests de laboratoire plus poussées ont confirmé que les anticorps existant au virus H1N1 actuel de l’homme n’a pas réagi au virus H1N1 de nouveaux soulignant davantage le potentiel du nouveau virus de causer une pandémie. »

    Puis vous nous avez expliqué que nous allions bientôt avoir en France des tests biologiques spécifiques H1N1 nv, je crois que c’était en novembre sur ce blog.
    Or pour rebondir sur les propos de Reverendfr, comment ce fait il alors que dans votre série qui étudiait le serum de femmes enceintes on retrouve en semaine 46-47 cad pour les semaines 44-45 une séroconversion de 4,4% avec un IC à 95% de 1,5% à 7,5%. L’étude se faisait à Marseille alors que l’épidémie n’y était pas encore.
    Mais il y a plus fort si on en croit nos amis Anglais. Chez eux comme la fait remarquer Mr Rabat il y en avait déjà en 2008 !!
    D’un côté on nous rabâche que c’est un nouveau virus inconnu de l’homme, et patati et patata …. Et de l’autre on nous dit qu’on trouve des traces avant l’épidémie.
    Les tests sérologiques sont ils aussi spécifiques qu’on nous l’a dit ? Pouvez vous nous donner leurs VPP (valeur prédictive positive) et VPN (valeur prédictive négative) ?

    Je vais finir par croire au virus extraterrestre. Déjà qu’il avait la capacité ( en France tout du moins) d’avoir un pic des cas graves hospitalisés avant le pic des cas cliniques de grippe en ville, le voici maintenant qu’il frappe avant qu’il n’existe.
    Mais à bien y réfléchir si on retourne la courbe sentinelle on comprend mieux : d’abord une montée brutale , normal on ne le connaît pas, puis une descente douce en bosse de chameau sur plusieurs semaines.
    Ouah !! on en a la preuve c’est bien un mutant, un Xvirus

    PS vos explications Mr Geunnebaud m’ont convaincu . j’adopte votre formule. Il vaut mieux un intervalle de 5,86 que de 11%

26. Jean RABAT, le 26 January, 2010 à 7:52 pm Said:

    J’avais en son temps signalé un petit cousin de notre virus, venu en 1981

    Devinez où ?

    Réponse dans
    http://www.mypharma-editions.com/tabac-le-risque-de-contracter-la-grippe-a-h1n1-augmente-de-moitie-chez-les-fumeurs-selon-loft

27. Bernard Dugué, le 26 January, 2010 à 10:30 pm Said:

    Bonsoir,

    Gyuran se demande pourquoi on trouve des traces immunologiques avant la pandémie H1N1

    Tout simplement parce que les déterminants antigéniques sont H et N, par conséquent, le virus H1N1pdm aura la même signature que le virus H1N1 de Brisbane qui a circulé en 2008

    Maintenant, on peut se demander pourquoi chaque année on refait le vaccin antigrippal. Une immunité H1N1 devrait valoir pour tout virus H1N1 et le vaccin saisonnier aurait dû suffire pour protéger la population.

    Il y aurait eu une arnaque et je sollicite l’avis d’Antoine Flahault que je soupçonne d’être complice du pandémigate. A vous de vous défendre Monsieur Flahault, ainsi que tous les experts commensaux du comité antigrippal de Bachelot responsables de 2 milliards d’euros de gaspillage

28. Gyuran, le 27 January, 2010 à 10:45 am Said:

    Pour ceux que cela intéresse voici la conférence de presse en Français donné au conseil de l’Europe le 26/01/2010 intitulé :Audition publique sur la gestion de la pandémie H1N1

    http://www.coe.int/defaultFR.asp

29. Gyuran, le 27 January, 2010 à 12:22 pm Said:

    Lu sur :
    http://www.leparisien.fr/grippe-a/france/grippe-a-des-doutes-sur-le-comite-de-roselyne-bachelot-26-01-2010-791642.php après lecture de l’article de Mr Dugué sur agoravox.fr

    “L’analyse de l’épidémie. Beaucoup de scientifiques s’interrogent sur le fait que des sommités médicales n’ont pas vu, en août, que le virus était bien plus bénin que la crise mexicaine d’avril ne le laissait prévoir.
    Yves Charpak, spécialiste des maladies infectieuses, s’interroge : « On n’a jamais eu le vrai bilan de l’enquête faite au Mexique sur la mortalité du virus H1N1, effectuée par le représentant officiel de la France, le docteur Manuguerra, président de ce comité. Si, comme on le suppose, les chiffres montraient que c’était bien moins grave qu’initialement évoqué par les Mexicains, ce comité aurait dû rendre ces données publiques. Au lieu de ça, il a continué à évoquer le risque majeur de la pandémie à venir pour l’hiver”.

    Pr Flahaut comme vous connaissez Mr Manuguerra, avez vous accès aux chiffres de l’enquête faite au mexique? Je ne vois pas de secret d’état à ce que nous ne les connaissions pas.
    On parle de transparence, d’enseignement… maintenant par internet via les courriels on n’a plus besoin d’attendre très longtemps pour avoir les informations. Quand vous pensez qu’en moins de 24 h on peut écouter l’audit du conseil Européen, en 1 semaine on devrait pouvoir lire qqchose à ce sujet n’est ce pas ?
    Remarquez que vous avez là un moyen tout à votre honneur de remplir votre fonction d’épidémiologiste. Vous risquez gros surement à court terme je vous l’accorde. Mais ce qui est en jeu nous dépasse individuellement.
    On parle de crédibilité en générale , même le Dr Fukuda reconnaît que l’OMS s’est décrédibilisée à force d’annoncer des catastrophes qui ne sont pas arrivées.

    Préparons l’avenir, et c’est maintenant.

30. Babaorom, le 27 January, 2010 à 6:29 pm Said:

    @ Reverend
    D’abord, je ne sais comment le dire je ne veux pas être pédant ou désagréabe, ce que vous écrivez est intéressant mais dur , très dur à lire en raison de la longueur du propos, ce qui n’est pas en soi un problème, mais le devient en raison de vos fautes de frappe et de votre rédaction monolithique.
    Des alineas appropriés, des espacements, cela permettrait de mieux lire et comprendre.
    Voilà c’est dit, mais sans méchanceté. Juste que je suis frustré de lacher en route toutes les 10 phrases.

    Vous dites “De plus faites une serologie à ceux qui sont ports au 15 e jousr et vous verrez que les IGM ne sont pas les temoins d’une bonne defense . Oui mais l’efficacité des vaccins est prouvée ainsi ! Vilà pourquoi ils sont aussi peu efficaces pour uen seroconversion theorique de 90 à 95 % ”

    Ce que vous dites là , c’est une idée, ou un fait ? On aurait un comparatif des sérologies entre les morts et les survivants voire les asymptomatiques ?

    Les séropositifs H1N1 pdm 2009 qui le sont avant que l’épidémie n’arrive:
    – les sérologies croisées ne me semblent pas garantir une immunité croisée.
    – elles peuvent être le fait d’un mauvais choix des réactifs ou de la méthode sérologique. Et alors ne pas traduire un contact préalable.

    ===================================
    M Dugué a dit:

    “Tout simplement parce que les déterminants antigéniques sont H et N, par conséquent, le virus H1N1pdm aura la même signature que le virus H1N1 de Brisbane qui a circulé en 2008/

    Maintenant, on peut se demander pourquoi chaque année on refait le vaccin antigrippal. Une immunité H1N1 devrait valoir pour tout virus H1N1 et le vaccin saisonnier aurait dû suffire pour protéger la population.”

    Il me semble pourtant qu’il peut entre deux hémagglutinines ou neuraminidases classées Hx ou Ny ayant le même x ou y , y a voir des défférences antigéniques.

    D’ailleurs , un des problèmes des tests rapides sur prélèvements rhino-pharyngés, c’est que bien que devant étecter le H1N1 Brisbane 2007, ils détectaient très mal le H1N1 pdm 2009. Ce qui soutient mon hypothèse.

    ======================

    J’attends avec impatience les réponses de M Flahault aux questions émises plus haut.

    Et je reprends la lecture de Reverend….

31. Babaorom, le 27 January, 2010 à 6:32 pm Said:

    plutôt que ”
    “Il me semble pourtant qu’il peut entre deux hémagglutinines ou neuraminidases classées Hx ou Ny ayant le même x ou y , y a voir des défférences antigéniques.”

    Je voulais dire :

    “Il me semble pourtant qu’il peut y avoir des différences antigéniques entre deux hémagglutinines ou neuraminidases classées Hx ou Ny et ayant le même x ou y.”
    Et après je me permets de critiquer la rédaction des camarades….

32. ReverendFR, le 27 January, 2010 à 10:46 pm Said:

    Oui c est exact le test rapide était inutilisable seul compte la recherche quantificative ou qualitative par RT-PCR
    oui c est exact j’écris trop vite et trop longuement car je n ai pas le temps de faire court ! Aussi je m en excuse et tenterait d’en rester a des réponses courtes et précises a des questions qui sont ainsi formulées
    ici on peut dire clairement que les serologies par hemaglutination inhibée ne sont pas valides ni pour déterminer un contact ni pour indiquer l absence ou la présence d’ une immunité ni pour en mesurer la force .
    D’ habitude j aurai enchaine sur du positif …
    J attend d’ autres questions

33. reverendFR, le 28 January, 2010 à 4:16 am Said:

    puisque les questions ne viennent pas
    c’est donc moi qui vais en poser une pour voir si il y en a qui suivent :
    en RT PCR le preuve du virus ici suffixé pdm mais aux USA suffixé california swine et qui qui nous a valu cette pandemie 2009 est la presence dans le genome de la sequence suivante 5′-3′:
    CA GAA TAT ACA “T”CC RGT CAC AAT TGG ARA A
    vous voyez que lorsque l’on rentre dans les details ça devient tout de suite plus compliqué !
    on aura reconnu les codons de trois 4 lettres du code genetique de tous les etres vivants cytosine guanine thymine adenosine OK pour ces 4 lettres mais le Y c’est quoi ?
    uracil bravo ! et le R ? et pourquoi le T est entre guillemets ?

34. Jean RABAT, le 28 January, 2010 à 1:37 pm Said:

    Je ne puis suivre vos explications concernant le virus.

    Par contre, je le répète, il y a quelque chose de très choquant dans les chiffres.

    Comment expliquer ce 17,5% en 2008 pour les 15-24 ans ?

    Comment expliquer ce passage de 17,5% à 20,6% pour les 15-24 ans alors qu’il est de 3,7% à 42% pour les 5-14 ans ?
    Pour les 5-14 ans 20% à 25% serait explicable, mais 42% !!!!!

    Qui peut donner deux explications compatibles ?

35. Babaorom, le 28 January, 2010 à 11:42 pm Said:

    ReverendFR, le 28 January, 2010 à 4:16 am Said:
    “c’est donc moi qui vais en poser une pour voir si il y en a qui suivent :
    en RT PCR le preuve du virus ici suffixé pdm mais aux USA suffixé california swine et qui qui nous a valu cette pandemie 2009 est la presence dans le genome de la sequence suivante 5′-3′:
    CA GAA TAT ACA “T”CC RGT CAC AAT TGG ARA A
    vous voyez que lorsque l’on rentre dans les details ça devient tout de suite plus compliqué !
    on aura reconnu les codons de trois 4 lettres du code genetique de tous les etres vivants cytosine guanine thymine adenosine OK pour ces 4 lettres mais le Y c’est quoi ?
    uracil bravo ! et le R ? et pourquoi le T est entre guillemets ?”
    ==========================

    Tiens tiens la discussion prend un ton inattendu, un quizz, maintenant ? et avec un traquenard ?

    “S’il y en a qui suivent” ?

    Que signifie ? Le maître toise sur la toile ?

    Y? Uracile ? Et heu… F ? Fotdefrapine?

    R ?, ce n’est aucun des nucléosides, c’est quand on sait que c’est une purine (A ou G) et pas une pyrimidine , j’imagine.

    “T”, parce que ce n’est pas une thymidine normale: c’est un artifesse chimique.

    La séquence ADN suivante: CA GAA TAT ACA “T”CC RGT CAC AAT TGG ARA A n’est PAS une séquence du génome du virus pandémique 2009.

    C’est un virus à ARN. Donc c’est pas le virus illlustribus pandemis.

    [CA GAA TAT ACA “T”CC RGT CAC AAT TGG ARA A] c’est, je crois:

    – la séquence de la sonde ADN utilisée pour le diagnostic d’infection à virus pdm2009 ,
    – par transcrition inverse (de l’ARN viral pdm2009) en ADN ,
    – puis amplification génique enzymatique en chaine d’icelui ADN (PCR en z’anglais) à l’aide de la Taq polymérase (je sens venir la question perfide “et on va voir si ils suivent: “c’est qu’est-ce donc, TAQ ? Thermus aquaticus, celèbre résident de geysers au Yellowstone National Park)

    Mais pour ,ne pas tout synthétiser et bloquer , on modifie pour certaines séquences “sonde”, chimiquement, le T, d’où le “”.

    Bon, on arrête, peut être ?

36. Babaorom, le 28 January, 2010 à 11:46 pm Said:

    Jean,

    Je ne sais s’il faut expliquer ce chiffre.
    Soit il est un fait et il s’impose, soit il n’est pas un fait.

    Il faut voir la section matériels et méthodes de l’article et juger.

    Personnellement je n’ai pas d’idée. Vous avez l’article ? Vous le voulez ?

37. timiota, le 29 January, 2010 à 12:39 am Said:

    Pour ceux qui cherchent des outils intégrés portable faisant rapidement la PCR puis l’analyse :

    http://portfastflu.com

    http://www.genewave.com/files/downloads/AN7E-082009_HybLive.pdf

    C’est en France, je crois.

38. reverendFR, le 29 January, 2010 à 4:55 am Said:

    je ne peux m’empecher de faire long mais vous allez voir ci dessous que ça valait le coup .
    Babaorom a de solides connaissances en genetique
    les autres intervenants semblent plutot branchés mathematiques et logique que medecine et biologie !
    l’ensemble discute sous l’oeil vif du professeur d’epidemio qui a l’avantage de maitriser autant que faire se peut les deux aspects du probleme .
    je repond tout de suite si cela n’a pas été suffisant que si 17 ,5 % etaient positifs H1N1 pdm c’est que soit le meme virus circulait deja sans que quiconque ne le connaisse ou que les tests realisés pour determiner la seroprevalence sont croisées avec les autre H1 et il faut ici rappeler que H veut dire hemmaglutinine et que le test consiste justement à voir comment on peut inhiber l’hemaglutination avec le serum d’un malade ;Si il existait un test de neuraminidase sur cellule eclatées on pourrait typer par serologie les N1 ou N2 sans avoir recours au code genetique que BABAOROM connait bien et que des tests brevetés (toujours par ROCHE qui a produit le tamiflu ) reconnaissent eux sans erreur du tout sans croisement ou presque avec d’autres souches !
    Ce 17 ,5 % n’est pas surprenant indiquant qu’un autre H1 Nx cousin de pdm 2009 a deja rencontré au moins 17,5 % des gens plus tous ceux qui ont seroconvertis au dessous du seuil de 1/32 e de dilution plus tous ceux qui n’ont rien seroconvertis et qui se sont fait une autre immunité aspecifique puissante ou qui en possedent une innée qui ne permet pas au virus d’atteindre les ganglions et de declencher une reaction humorale !
    ce qui m’a intrigué le plus c’est que en France si peu de femmes enceintes de 20 à 40 ans aient eu une seroconversion en semaine 49 à 52 : pas plus de 1 à 3 % ! alors que l’on a eu un peu plus de malades puisque plus au contact des enfants !
    ce qui ne m’etonne plus est la confirmation de cette etude dite Flahaut malgré lui , (il n’a pas vu que si peu avaient seroconverti ) avec l’etude anglaise qui affirme sans que personne ne le releve que l’on ne constate pas de seroconversion apres 24 ans ! Or on sait sur les statistiques d’autres pays que les plus de 24 ans representent au moins 30 % des malades , dés lors il serait illogique que 20 à 40 % des tranches d’ages inferieures soient au minimum contaminés pendant que 0 % ou pas loin des plus de 24 ans le soient !
    Les serologies sont un fait bien entendu mais etant illogique en vertu de ce que l’on sait ou que l’on croit savoir il impose des interpretations hypothetiques
    C’est bien que l’immunité des uns n’est pas celle des autres . Les taux de seroconversion ne veulent pas dire grand chose d’autre que la saisonniere H1N1 seroconverti peut etre les memes personnes que la pdm !Et une fois atteint le 1/32 e il est dur de monter plus haut ce qui explique la baisse tendancielle semaine en semaine du nombre des seroconverties Et bien sur puisque la reaction est croisée et que certaines personnes seulement seroconvertissent comme attendu et d’autres reagissent differemment avec une seroconversion d’une autre dilution non retenue .
    ainsi les H1Nx ont des immunité antiH1 croisées et les malades seroconvertisseurs sont les memes d’une epidemeie de H1N1 à l’autre !

    Je trouve que ce blog pourrait etre plus fertile si un virologue et un immunologue participait en plus des matheux
    je ne suis que reverend generaliste condamné à courir apres un prix nobel pour compenser ma perte de revenu de l’option referent qui se termine pour maintenir le poste plein temps de ma secretaire . 😉
    Je suis simple clinicien de base , ayant eu à prendre soin de patients atteints des virus de la grippe en le sachant ou sans le savoir .
    La grippe ne prend pas les memes aspects cliniques selon l’age . ceci est du au systeme immunitaire , peu efficace des tous petits (peu de fievre comme chez les gens tres agés car reponse TH1 plus faible ) à moins d’un an le thymus n’a pas fini son oeuvre et n’a pas encore involué . le foie n’est pas encore ce qu’il sera , la moelle osseuse et les intestins non plus . Les IGM de la mere protegent et genent pour se constituer sa propre immunité IGG . Enfin les amygdales manquent les vegetations adenoides commencent à pousser . Bref le nourisson va etre au contact de la grippe par ses grands freres et soeurs et par ses compagnons de creche .

    la creche est la plus dramatique pourvoyeuse de grippe d’otite mastoidite surdité pneumopathie , bronchiolite , meningite etc qui soit ! Un decret devrait , le moment venu , interdire ces creches et promulguer leur fermeture en periode de grippe : Tout le monde chez un grand parent jeune (moins de 70 ans )jouant le role de nourrice le temps de laisser passer l’epidemie qui de ce fait n’aurait pas lieu avec la meme ampleur ! surtout si va jusqu’ à la fermeture des petites classes de maternelle disons jusqu’à l’âge où les enfants tiennent sagement en place et evitent de se sucer la pomme à chaque recreation occasionnant un r de 5 à 10 !

    D’une maniere generale les concentrations humaines (mais egalement porcines et aviaires sont dangereuses et multiplient rapidement le fameux taux de reproduction r qui fabrique la courbe du nombre des contaminés (inconnue de tous actuellement ) ,
    Cette courbe dont la surface sous icelle est l’objet du titre de cet article peut etre habilement deduite à posteriori à partir de toutes les autres incluses en dessous sur l’axe des nombres et à droite sur la fleche du temps comme autant de poupées russes decalées .

    1/ en leger decalage se trouve la courbe du nombre de malades (evaluable à 6 millions actuellement ) (decalage du delai d’incubation de 1,5 jours ) ,

    2/ en dessous la courbe du nombre des malades consultant un medecin (decalage de 2 jours par rapport à la precedente par delai moyen parce qu’au premier jour on est cloué au lit et que le deuxieme (creux du v grippal permet de se sortir du lit ) et de moitié inferieure à la precedente (sondage evaluant les non consultant à 51 %) la courbe du nombre de malade est donc connu par couplage du nombre de sd grippaux des sentinelles avec le pourcentage de tests positifs en RT-PCR des grog evaluable à 3 millions actuellement

    3/ le nombre d’hospitalisés en decalage de 6 jours sur le debut des symptomes courbe des malades et de 100 fois inferieure (evaluation OMS et francaise )

    4/ la courbe des hospitalisés en reanimation en decalage d’a peine un jour avec l’hospitalisation et dont l’ampleur est 20 fois inferieure à celle des hospitalisés ,

    5/ enfin la courbe des deces directs prouvés qui est de 5 fois inferieur à la precedente et en decalage moyen de 12 jours avec celle des malades totaux (etude sur le delai moyen apres les premiers symptomes et le deces en amerique du Nord de 12 jours )

    Toutes ces courbes dont deux seules sont formellement connues la reanimation et les deces peuvent faire deduire toutes les autres par retro-action graphique

    On multipliera le nombre de deces par 5 puis par 20 puis par 100 puis par 2 puis par 1,5 en été puis par 2 ou 3 à l’automne
    (ou plus ! le pr Flahaut penchant pour 4 (sur la base d’une erreur ignorant la seroprevalence avant l’infection qu’il supposait à tort à 0 ) si on reprend la serie de Flahaut on atteint plutot 0 % d’ asymptomatique puisqu ‘il n’y aurait (selon ses serologies ininterpretables )guere de femme enceinte contaminée dans la periode disons au moins pas plus que les malades recensées )
    Laissons donc cet artefact illogique des 80 % qui m’aurait arrangé pour dire que le nombre de cas asymptomatiques augmentait constamment au fil du temps et donc la gravité potentielle du virus diminuait constamment par passage sur les cellules humaines se frottant aux lymphocytes, aux anticorps avant de ressortir du tractus respiratoire pour en contaminer un autre , le virus aura pris un coup dans l’aile !
    Et c’est là que je fais valoir mes droits au cheque du prix nobel si les travaux ulterieurs demontrent la validité de ma these .

    On tient par là la theorie generale de la relativité de la gravité des grippes de 2009 et des predecentes pandemies saisonnieres

    (je rappelle que toutes pandemies sont saisonnieres au sens où elles surviennent plutot à certaines saisons et toutes les grippes saisonnieres dignes de ce nom sont pandemiques au sens où elles touchent plus de deux continents et se transmettent d’homme à homme ! 😉 si on ne tient pas compte du critere de mortalité moyenne toutes les saisonnieres sont pandemiques et certaines sont plus pandemiques que d’autres en fonction du nombre de morts constatés .

    L’histoire ne retiendra peut etre pas 2009 dans les grandes pandemies mortelles (à quelques details de comptage pres qui pourraient en incluant janvier fevrier reserver quelques surprises !) . je pense à 12 000 deces ce qui est plus que les 6000 habituels et dont 300 jeunes au lieu de 15 d’habitude et de 600 jeuens decedés et 12 000 personnes agées si on n’avait pas fait tout ce qu’on a fait et que d’aucun critiquent

    Mais si on compare les années successives on s’apercoit qu’apres une grippe assez mortelle suit un à plusieurs autres passages qui le sont moins ! Il y a l’effet fauchage certes mais il y a aussi la diminution du potentiel de virulence si le virus n’a pas muté .
    Et d’aileurs comme le dit si bien le Pr Flahaut pour revenir et s’imposer sur les autres il faut une mutation . cependant il y a souvent plusieurs virus circulants à part presque egale meme si l’un d’eux est preponderant

    Pour un meme virus qui ne muterait pas : la seule possibilité de virulence superieure de la deuxieme vague est que les cas contaminés soient plus agés et si on decale l’age median de 40 ans on multiplie par 30 la mortalité (effet printemps 19 ) car il n’est pas possible à un mutant plus virulent de s’imposer sur une grippe qui decline lentement . la competition dans nos nez est trop lente pour ocasionner un deuxieme pic (deux publications ont confirmé l’effet sur les IGA) et la pseudo premiere vague de semaine 38 en France n’etait qu’une vague de rhinovirus qui a enormement freiné la grippe en France en faisant meme le pays le plus en retard et qui a expliqué aussi le pic tardif sur les autres pays europeens (outre le bon freinage du tamiflu au mois de juillet )

    On a vu sous certaines conditions climatiques favorables tres rares deux dos d’âne plutot qu’un pic mais dans ce cas l’aire sous la courbe est la meme et la mortalité plus forte en deuxieme dos d’âne ne traduit que ce decalage des ages medians . (on m’avait affirmé qu’aucun virologue ne pouvait expliquer jusqu’ici la plus forte mortalité systematique en deuxieme vague ! je la donne depuis le mois d’aout 2009 c’est le decalage des ages des malades !)

    Mais compte tenu de cette deuxieme decouverte que je m’attribue que le virus perd de sa virulence initiale à chaque passage sur cellule humaine on comprend qu’en se decalant vers des ages plus avancés il soit aussi moins symptomatiques et à peine plus mortel alors qu’il devrait l’etre beaucoup plus de par le decalage des ages des contaminés .
    Et c’est ce qu’on constate au debut dans la zone tres proche de la mutation : l’affolement est la regle . Que ce soit en Chine ou thailande la plupart du temps , en France en 1918 , au Mexique en 2009 la virulence est maximale au debut et surprend tout le monde .
    Puis au fil du temps la grippe devient plus une grippette pour certains tout en restant tres dangereux chez certains autres , parce que le virus devient l’ombre de ses aïeux .

    A present reste à expliquer la surmortalité 2009 (puisque là encore j’entend de grands savants dire qu’ils ne comprennent pas pourquoi )et je le fais aupres de vous la surmortalité directe par SDRA de ce virus là par rapport aux autres années ‘il ya avait auparavant en 10 ans en France 1 seul deces d’enfant / Il y en a deja 8 donc la mortalité est d’ores et deja 80 fois superieure à d’habitude ! Pour une grippette c’est assez fort non ?
    deux constats le SDRA la tempete cytokinique bien connue et le fait que le virus entraine une immunogenicité plus forte qu’on ne l’imaginait au depart
    Alors la mortalité particuliere tient à la reponse cellulaire excessive de type TH17 et TH1 de la plupart de ceux qui n’avaient pas de facteur de risque habituels chez qui on comprend habituellement la mortalité inversement par une trop faible reponse immunitaire .Pour le Pdm cette année , chez certains cette reponse conduit en reanimation et on en restera là plus de peur que de mal mais chez les plus fragiles et chez les plus reactifs (je dirai les plus allergiques ) on aboutit à ce qu’il serait plus juste d’appeler une bronchiolite fulminante ou une pulmonite fulminante semblable à celle qui se produit dans 1 cas sur 10 000 hepatite A .
    sur ce parallelisme je revendique aussi une decouverte inedite qui pourrait conduire à un test valable en prevention des vaccins hepatites et grippe
    (je comprend mieux pourquoi certains pneumologues contre indiquaient formellement le vaccin antigrippal et d’autres au contraire l’encourageaient ! la reponse hyperimmune dans certains cas fait plus de mal que de bien et on aboutit à favoriser par la vaccination une reaction anaphylactique immediate lors d’un prochain contact viral ou une cellulaire retardée à IGE qui necessite l’usage de cortisone pour sauver le malade de lui meme !

    Au lieu de vacciner tout le monde contre l’hepatite A il suffirait de determiner par un test (semblable à l’IDR à la tuberculine ici ce serait à des extrait d’orthomyxoviridae qu’on appelerait le virus de Flahaut et Lina comme on a pu rendre aussi celebre calmette et guerin ) et qui permettrait de depister les cas particulierement sensible qu’il faut non pas vacciner mais desensibiliser par quelques micro-doses progressives .
    L’ensembel des autres pouvant etre vaccinés sans risque que ce soit par un vaccin tué injecté ou mieux par un vaccin vivant attenué en aerosols nasal .
    L’interet de l’adjuvant n’etant absolument pas demontré pour eviter des cas de grippe ou une mortalité particuliere je serai assez favorable de cesser cette piste plus dangereuse que benefique du point de vue des effets du vaccin . Il n’est en efet pas acceptable que pour se vaccner conre une grippette on soit obligé de subir une douleur intramusculaire deltoide de 2 à 15 jours ! Au contraire rien n’indique que le non adjuvé sous la peau ne soit pas actif du point de vue non pas strictement serologique mais du point de vue essentiel de diminution des risques de deces .
    Or que constate -ton en France : au fil du temps la mortalité reperable de la grippe a diminué grace à une vaccination qui n’etait pas adjuvée .
    J’ai bien compris que pour des mesure d’economie du nombre d’oeufs necessaire et de quantité d’antigene on a preferé le vaccin adjuvé afin de produire plus rapidement des doses mais à present il serait parfaitement inapproprié de persister dans cette voie inutile et douloureuse sauf dans le grand age et encore rien ne prouve que cela soit mieux que deux doses de non adjuvé ! . la quantité d’anticorps circulant ne prejugeant que d’une partie d’une seule forme des 5 mecanismes complexes de defense antivirale de l’organisme il est regrettable de s’en tenir à cela pour evaluer l’efficacité des vaccins .
    Le test sur des souris BOLT humanisées du point de vue immunitaire serait plus efficient si vous voulez mon avis !
    je revelerai mon nom qu’à l’issue du processus d’attribution du prix nobel pour avoir elucidé les mysteres des epidemies successives de grippe qui arrivaient et repartaient de maniere tres mysterieuse apres un temps equivalent dans chaque pays et chaque region !
    ce temps etait un multiple du temps de reproduction et proportionnel non seulement au nombre de malades à contaminer qui va diminuant mais encore à la virulence du virus qui va ,elle aussi, en diminuant . Ne reste plus qu’à demontrer sur les souris sus nommées toutes du meme age et contaminées par des virus prelevés à differents temps que l’intensite des signes de maladie (tres correlée à l’intensité de la reponse biologique depend de la composition precise et degradée du virus et des ses avortons . Ce phenomene de diminution de l’agressivité au fil des reproductions dans le sujet lui meme aide aussi la guerison .Chaque virus du HIV empprte avec lui un exemplaire de cellule humaine et ici on peut imaginer un mecanisme similaire .
    Voilà pourquoi les oiseaux sauvages sont adaptés depuis des millions d’années à ces virus presents eux aussi des millions d’années voire milliards que en afrique les descendants d’humains ultraselectionnés eux aussi pour etre les esclaves solides des blancs tombent rarement malades . au contraire des ethnies indigenes des iles colonisées depusi à peine 10 000 ans et qui se sont reproduits entre eux de tele sorte que le brassage genetique etait moins intense et explique que leurs groupes HLA reagit mal au virus qui a pour but (si on me permet de determinisme anthropomorphique ) d’eliminer les sujets les plus faibles . les vacciner aboutirait à poursuivre la degenerescence de leur patrimoine genetique . se vacciner oui mais alors chaque année et contre tout ce qui passe a -t-il un sens pour une maladie dont le reservoir ne tarira pas à moins que l’on tire à vue tous les oiseuax sauvages et que l’on slectionne dans des elevages des superoiseaux qui eliminenet le virus au lieu de vivre en bonne harmonie avec lui .
    l’equilibre des especes est rompu par la main de l’homme eleveur redoutable plus que ne l’etaient les chasseurs cueilleurs .Capable de mettre en camps plus que les oiseaux et les cochons mais encore ses semblables …
    Fasse que la majorité des humains sachent quels danger nouveau ils declenchent en en supprimant un tres ancien et peu couteux en vie . Qui se souvient de grippe plus terrifique que 1918 juste apres l’invention de l’aviation et des transports massifs de troupes militaires ou de hordes de touristes . la grippe pandemique est une histoire d’oiseaux sauvages mais aussi une histoire d’oiseaux metalliques .
    amen

39. reverendFR, le 29 January, 2010 à 6:02 am Said:

    ps : pour Jean qui voulait savoir pourquoi tant de seroconvertis chez les 5 – 14 ans : tout simplement car ils ont été les plus nombreux touchés avec un age median d’environ 9 si j’ai bonne memoire . Donc on a logiquement le plus de malade sur cette tranche deuxiememement les tranches d’inegales grandeur ne permettent pas de tracer une belle courbe de gauss . Ici on constate ce que l’on savait deja et qui est coherent : plus on est jeune plus on tombe malade (et la maladie est plus benigne )
    enfin pour la tranche d’age des petits la seroconversion est plus difficile en raison de la plus faible capacité à produire des anticorps . et heureusement tous les petits ne vont pas à la creche !
    On a donc eu comme les courbes de SOS nous le disaient : des cas de grippe essentiellement chez les jeunes car les autres sont deja partiellement protegés . Et si le taux de seroconversion est faible voire nul chez les plus de 24 ans c’est que la tranche d’age est trop grande de 24 à 65 qui a dilué les tranches 24 -34 par les tranches superieures et que il fut se rende à l’evidence la population etait largement immunisée auparavant et aucune autre epidemie ne pouvait avoir lieu que celle ci . Il n’ya tres probablement pas besoin de vacciner pour eviter une deuxieme vague ni en mars ni l’an prochain ! je n’en mettrai pas ma main à couper cependant .Mieux vaut vacciner dans le doute puisque le vaccin est là cela ne peut que renforcer l’immunite generale . mais la seroconversion est impossible pour qui est deja seroconverti . Il s’agit je le rappelle de passer d’une dilution par deux à la suivante donc d’une progression logarithmique de la quantité d’ anticorps present constemment dans le sang et non pas celle qui serait produite au cours d’une infection nouvelle . de plus cette reaction n’est sans doute pas infinie quand on a 1/32 il est inutile de passer à 1/64 et le test ni l’article ne precise le doublement sans atteindre le seuil . Quand on a viré sa cuti on l’a viré . Voilà pourquoi l’artefact de l’etude Flahaut des femmes enceintes s’explique le nombre de femmes contaminées ne peut pas se calculer avec ce test !
    De plus on aurait du depister au moins 15 % de vaccinées ayant seroconverti or ce n’est pas le cas donc il est possible que les labo de vaccin auraient du tester le vaccin chez le tout venant plutot qu’en selectionnant les seronegatifs . Ou alors auraient ils menti sur le nombre de seroconversion ou plus amusant : le vaccin immunise plus que la maladie elle meme . ce qui est fort possible car je rappelle que l’injection dans un muscle ou sous la peau n’entraine aucune reaction IGA au contraire stimule directement la production d’IGM puis IGG et un simple rhume peut expulser le virus sans autre degat ni souvenir va savoir ! donc il n’y aura pas production d’IGM . en revanche des mois apres on pourra peut etre conclure au nombre exact de malade qui ont été contaminés sur la production d’IGG antigrippal H1N1 en grand nombre !
    Voilà qui en etonnera donc plus d’un parmi les profs virologues et profs epidemiologues !
    Une appareté sur les profs qui ont fait grand mal dans cette pandemie . C’est qu’un prof c’est docte et infaillible , ca reproduit sagement ce que ses maitres lui ont appris et plus lentement ce que la nature met sous leurs yeux . Certains n’ont pas du tout l’esprit de chercheurs au contraire ils plaquent leur opinion sur ce qu’ils percoivent de la realité , ils font des moues dubitatives devant toute innovation bousculant les idées qu’ils ont recues de leurs maitres et qu’ils adressent à leurs eleves . par contre ils parlent bien et fascinent de par leur titre et leur langage (rodé par l’habitude ) les journalistes qui apprecient en connaisseurs . Et les pires contreverités apprises et repercutées au fil des cours ont été colportées telles quelles aux journalistes et aux patients !

    Apres cela des chercheurs ont parlé mais juste pour un scoop amusant sans que leur discours ait convaincu les professeurs decideurs pas tous d’accord entre eux , tous n’ont pas eu les meme prof et n’ont pas lu les memes livres alors qu’ils ont les memes series de malades sous leurs yeux …
    Tous les profs pontifient de leur savoir trop bien digeré et simplifié (6000 deces chaque année de la saisonnire (sans variation ? !!! ) et ce chiffre n’etait vrai qu’en 1933 date de la decouverte du virus ! depuis il a bien baissé en moyenne 15 fois inferieur aujourdhui !(voir cepiDC vesinet inserm )
    On verra à l’issue de la consultation des cerificats de deces de 2009 ce qu’il en sera du compte réel tel que ressenti par les medecins de terrain . Apres les elucubrations de regression periodique à la Serfling c’est bon pour les ordinateurs pour tracer une courbe de surmortalité hivernale mais c’est du bidon pour comprendre . A telle enseigne que sur le dernier bulletin des peu inspirés redacteurs de l’INVS on lit que la mortalité de base ligne rouge attendue est en moyenne de 7500 à tout cassé si on tire un trait à travers la courbe cahotique . Or si on multiplie par 52 semaines on tombe sur 390 000 or il y a au bas mot chaque année 530 000 deces ! leurs oscillations devraient donc tourner autour de la ligne de 10 200 ! Or meme le pic de fevrier ne l’atteint pas !
    Lorsqu’on reprend les registres de mortalité de 1918 on constate que les mortalités par semaine etaient certes augmentées mais pas du tout du facteur annoncé par certains auteurs qui reproduisent et amplifient les chiffres on est passé de 20 Millions de morts mondiaux à 50 millions par effet “sardine du port de Marseille ” la mortalité des pays qui recensaient cela tres bien a été multiplié par 35 pour les jeunes (tiens tiens comme en 2009 mais à une autre echelle de depart !) et ce sont surtout les plus agés qui sont morts à l’epoque ils avaient deja des saisonnieres 15 fois plus mortelles (par absence d’antibiotique et de vaccin et avec l’hygiene aleatoire et l’aspirine à grosse dose contre indiquée aujourd’hui …)
    mais on sait que cette mortalité des personnnes agées n’a pas été multipliée par 35 mais par 2 ! et ca a suffit pour faire du chiffre au total ! car des malades il y en a eu et en plus on les confinait ensemble dans des salles communes au lieu de les isoler des autres !
    Il ya avait deja des masques inutiles …
    Bref ce nombre de mort a été extrapolé aux pays qui ne comptaient pas et qui probablement n’ont pas eu cette mortalité comme on l’a bien demontré au japon en 1918 où les campagnes tout e etant les plus malades mouraient le moins ! par l’effet fauchage on sait que les populations les plus pauvres ont été decimées par d’autres fleaux et meurent donc moins que les riches urbains qui ne se melangent que peu au peuple ordinairement !
    Donc au final cette pandemie de 1918 n’a peut etre pas atteint les 20 millions de deces …
    et on ne peut arriver à une telle mortalité aujourd’hui malgré la multiplication par 3 des habitanst de la planete car le niveau de precaution est maximale grace à) margaret Chan .

    Il y a par exemple en allemagne cette année un secret que j’aimerai connaitre qui les a protegé : c’est le pays le plus peuplé et le nombre de deces et tres bas sans battage mediatique !
    Est ce parce que 5 millions d’entre eux selon la legende boivent leur urine tous les matins augurant d’usages particuliers et naturels comme se baigner tout nu dans des rivieres gelées ou je ne sais quelle pratique vivifiante mais force est de constater que ,sans vacciner enormement, l’allemagne nous a parfaitement damé le pion . Est ce un effet fauchage du à la reforme de la santé qui a tout detruit et entrainé un rebon d de mortalité tel que tous les plus fragiles ont disparu ?
    Ou est ce parce qu’ils ne font pas d’enfants que nous donc ils ont eu peu de malades au total pour diffuser ou est ce aussi le faible nombre d’enfant par classe qui a limité la diffusion ? Ont ils fermé les ecoles ? Je me pose des questions sur la reussite de ce pays sur leur courbe leur usage du tamiflu etc qui pourra me repondre ?

40. Jean RABAT, le 29 January, 2010 à 5:12 pm Said:

    Je précise ce qui me paraît poser problème.

    Au groupe des 15-24 ans au temps t0, début de la pandémie, est associé 17,5%.
    A la fin de l’étude, au temps t(fin) le chiffre est de 20,6%.

    Au groupe 5-14 ans, on a associé au temps t0 : 3,7%.

    On peut expliquer cela par un passage d’un virus il y a 15 ans environ, par exemple.

    Par contre, on peut dire, sans risque d’erreur, qu’il existe un temps t1, au cours de la pandémie, auquel ce groupe des 5-14 ans a un chiffre de 17,5%.
    Peu importe la valeur de t1.

    Donc, en t1, ce groupe des 5-14 ans est dans une situation identique à celle du groupe 15-24 ans au temps t0.
    On est sûr que t1 est plus grand ou égal à t0 et inférieur ou égal à t(fin).

    Donc l’écart entre to et t(fin) est supérieur ou égal à celui entre t1 et t(fin)

    Si les deux groupes étaient identiques vis à vis du virus, le groupe des 5-14 ans devrait se voir associer un chiffre « statistiquement » inférieur ou égal à 20,6%

    A t(fin) au 5-14 ans on associe 42%.

    Donc, pourquoi à t(fin) a-t-on des pourcentages si différents ?

    Soit il y a une explication, soit les chiffres sont « bidons ».

    Dire que les petits sont plus en « contact » que les autres est un manque de connaissance des conditions de terrain : allez faire un tour le samedi soir dans les « boîtes » ou les 15-25 ans pullulent et vous serez édifiés !

    Et les chiffres « bidons », pour cette pandémie sont légion ! Ce qui a entraîné pas mal de dérives que l’on dénonce, enfin, aujourd’hui !
    Les « experts en tout et rien » les ont tordus à loisir pour démontrer leurs « révélations divines » !

    En ce qui concerne le protocole expérimental, seule une personne maîtrisant le problème « médical » et le problème « mathématique » peut dire si tout est correct : je suis incompétent !

    Il n’empêche que pour moi, sans explication acceptable, ces chiffres n’ont aucun sens !

41. ReverendFR, le 29 January, 2010 à 8:57 pm Said:

    Jean,
    les ado et jeunes adultes ne vont pas tous en boite de plus ils fument et cela ne favorise pas la transmission , ce virus étant repousse par les goudrons car il n y avait pas de surmortalité des fumeurs ce qui indique une certaine forme de protection
    comme il existe d’ autres formes de protection que des taux positifs d’ anticorps au delà de 1/32 e de dilution par exemple 1/16 e ou pas d’ anticorps résiduels mais des lymphocytes mémoires qui les fbriquent a la demande ! Et on se retrouve avec l hypothèse que les contacts ont bien eu lieu mais n ayant pas occasionne de serocinversion en anticorps circulant contre le h1 mais contre le n1 ou contre d’ autres polyosides ou protéines de surface ! Ou on peut imaginer une immunité naturelle obtenue en Iga non circulantes témoin déclare contamination et que ne détecte pas les tests d’ hemaglutination !

    Jean vous avez bien fait d’ insister oui les enfants c est publie transmettent plus souvent le virus aux adultes que les adultes entre eux et les adultes aux enfants mais vous avez raison cela ne saurait pas justifier un nombre de malade double . Cependant vérifiez les données des sentinelles sur les tranches d’ âge et peut être que cette explication de r supérieur dans le groupe des scolaires est suffisant .
    Il me semble que les données etatsuniennes montrent un taux de malade confirme supérieur dans la tranche 5 -14 et peut être double que la tranche 15 -24 ! Dans ce cas le temps t1 de début de pandémie que je fixerai a la semaine 40 ou 41,on obtient un pourcentage de seroconverti de 5 ou 10 % et un taux d’ attaque de 30 % chez nos chères têtes blondes ce qui est compatible avec une deuxième vague de même niveau si celle ci survenait … Les tranches d’ âge supérieures ayant plus a craindre en deuxième vague d’ une part du fait de leur faible immunité relative apparente en anticorps et d’ autre part du fait de la plus grande fréquence des facteurs de risque ! L âge supérieur a 65 ans étant a lui seul un facteur de risque de létalité !
    Donc on peut retenir de ces données anglaise que la diffusion dans les écoles a été celle attendue et bien supérieure aux précédentes saisonnières h1 a immunité croisée
    de ce point de vue la contagion chez l enfant explique une part de la surmortalité de l ordre d’ un facteur 3 et la virulence du virus lui même de l ordre d’ un facteur 35 et on obtient les 100 fois plus de décès annonces et réalises en partie ( accordez nous Jean
    d’en avoir sauve quelques uns
    nous en avons sauve bien plus a des âges plus avances car ils consultaient avec des signes plus évidents et ont plus bénéficie a temps de tamiflu !

42. ReverendFR, le 29 January, 2010 à 9:28 pm Said:

    Petit rajout pour Jean efectivement les données brutes que vous rapportez indiquent que les auteurs ont foire leurs conclusions puisque j en ai lu dans le quotidien du médecin qu il était évalue un taux d’ attaque de l ordre de 20 % en appliquent un modèle mathématique (sic) pourquoi ne pas parler de souStraction ? 😉
    or cette soustraction révèle que seulement 3 % seraient immunises par anticorps circulant anti h1 ! Pendant que les petits de 5-14 auraient dans le même laps de temps pandémique se seraient immunises a 40 % !
    La effectivement Jean il yvune aberration statistique évidente
    il faut donc en conclure que cette serologie ne se positiverait que chez les sujets non immuns et que les serologies ensuite diminuent au fil du temps (ceci est connu) sans que cela ne renseigne sur l état de protection réel contre le virus ( ce qui est inédit ) et ceci expliquerait que sans anticorps circulant nombreux sont ceux qui ne font pas de grippe bien quêtant en contact (immunité innée et cellulaire pure) et expliquerait que malgré des anticorps présents on fasse une maladie qui n’est autre que la révélation d’ un mécanisme immunitaire bruyant !
    En effet si les sujets qui furent touches étaient bien 60 ou 80 % de la population comme je le crois , les porteurs d anticorps naturels sont ceux qui refont 10 ans après la même grippe parce qu ils y sont sensibles ! A y perdre son latin mais rien ne dit que les sujets dont les taux sont positifs naturellement ne sont pas aussi ceux qui tombent volontiers malade chaque année ou tous les 10 ans tandis que d’ autres ayant un autre type d’ immunité ne font que des rhumes ou rien du tout ! Et dans ce cas on pourrait émettre l hypothèse que le nombre de sujets contamine a été tres important , et que ceux qui devaient tomber malades ,anticorps anti h1 ou pas l ont été ! Et qu a present sauf non persistance d’ une immunité durable chez la plupart il n y aura pas de deuxième vague importante que l on vaccine ou non !
    A quoi cela servirait de vacciner ?
    A renforcer par un rappel la dite immunité ! Et ceci expliquerait que chaque année la vaccination ne diminue que tres peu le risque de faire une grippe mais que cela en revanche diminue la mortalité
    Ce que nos malades résument en : le vaccin ca n’ empêche pas d’attraper la grippe mais elle est moins forte !
    Donc vaccinez vous !

43. Gyuran, le 8 February, 2010 à 6:38 pm Said:

    @ Guennebaud

    vous dîtes

    “:Avec la formule que je vous ai proposé on trouve [0,46% 5,45%]. Si on prend la formule usuelle simplifiée et centrée on trouve [-0,21% 3,72%]. Mais si on prend la formule intermédiaire sans le 0,5 on obtient [0,598% 0,503%] qui est pratiquement le [0,6% 5%] annoncé, à croire que c’est cela qu’ils ont fait !

    La ”formule intermédiaire” est celle obtenue en résolvant l’équation du second degré en p : (k-np)²=1,96²xnp(1-p) (mon commentaire du 24 janvier 8h26 pm)

    Vous posez à juste titre la question de la validité des résultats en raison du 3 qui paraît faible. Allons chercher le juge-arbitre c’est à dire les calculs directs avec la binomiale.

    Avec p=5,041233016% on trouve 2,500000006% au lieu de 2,5% pour la probabilité d’avoir au plus 3 pour X binomiale B(171; p). Avec 5,03% on est donc très bon : la proba vaut 2,535%

    Avec 0,6% la proba d’avoir au moins 3 vaut 8,46% alors qu’il faudrait 2,5%. Par calculs ”exacts” on trouve 0,363268206516% qui donne 2,5000000455%. On constate que la formule avec le 0,5 donne un meilleur résultat : avec 0,454…% on trouve 4,374% alors qu’elle est moins bonne avec la borne sup : 1,49%.”

    J’y ai mis de la bonne volonté mais je n’arrive pas à trouver comment vous faites. Je n’arrive pas à programmer votre formule intermédiaire pouvez vous m’en dire plus.
    Enfin quand je teste par la formule dans Excel la binomiale je ne trouve pas vos résultats. Je n’ai donc pas encore compris votre raisonnement.

    Je cherche à savoir qu’elle la probabilité d’avoir plus de 9 cas à partir d’un échantillon de 171 et d’un p = 3/171 Le calcul me donne la probabilité cumulé d’avoir au moins 9 cas soit 0,817347114. j’en déduis la probabilité d’avoir plus de 9 cas en faisant 1- 0,817347114 soit 0,182652886 càd 18,2%.
    je m’attendais à trouver qq chose près de 2,5% !! Un peu d’aide SVP

44. Bernard Guennebaud, le 8 February, 2010 à 8:30 pm Said:

    Il y-a déjà un problème dans ce que vous écrivez : si 0,817 et la probabilité d’avoir au moins 9 cas, 1-0,817 sera la probabilité d’en avoir au plus 8, soit entre 0 et 8 et non pas d’en avoir plus de 9. Avec vos données, la probabilité d’avoir au moins 9 cas sera 0,00345…On la calcule bien sûr en ajoutant les probabilité de 0 à 8. De plus, pourquoi vous attendiez-vous à trouver 2,5%, là je ne comprends pas ?

    Pour calculer des sommes binomiales directement on utilise P(X=k+1)=P(X=k)x(p/(1-p)x(n-k)/(k+1). Ici, p/(1-p)=3/168 et en partant de P(X=0)=(1-p)^171=0,04847… vous aurez P(X=1)=P(X=0)x3/168×171/1=0,1480…puis P(X=2)=P(X=1)x3/168×170/2 etc. Ce qui change surtout c’est 171/1 puis 170/2 puis 169/3 puis 168/4…On retranche 1, on ajoute 1…

    La formule intermédiaire est la même que celle avec le 0,5 et que vous avez sans doute correctement programmée puisque j’ai constaté que vos résultats étaient bons. La même sauf que k n’est pas remplacé par k+0,5 ou – 0,5.
    Dans le programme que je vous ai donné il suffit donc de supprimer l’instruction K+Z/2 qui avec Z=1 ou -1 gérait cela. Par contre, le Z est toujours utile pour la borne sup ou inf.

    Une petite parenthèse pour ReverendFR que mes nombres avec autant de chiffres font hurler : je les donne à titre pédagogique pour bien suggérer que les bornes d’un IC binomiale sont des nombres parfaitement définis indépendamment de toute approximation. Cela n’est jamais démontré ni même écrit dans les manuels alors qu’on peut le démontrer relativement facilement.

    Ainsi, beaucoup (sinon tous) croient que l’IC n’existe qu’à travers une approximation. Cela se fait en démontrant que la probabilité qui doit faire 2,5% est une fonction continue strictement monotone de p et qui ne peut donc prendre la valeur 2,5% qu’une seule fois. On démontre qu’elle l’a prend en l’encadrant avec des valeurs simples comme p=0. Je n’ai jamais dit ni pensé qu’il fallait les utiliser ainsi dans les applications.

    Mais pi ce n’est pas 3,14 même si c’est suffisant pour calculer la circonférence de la barrique de cidre : si on veut résoudre Y^5xSin pi +Y-1=0 c’est Y=1 si on reconnaît que Sin pi=0 mais si on fait pi=3,14 c’est une équation de degré 5 !!! C’est un problème sur les machines. De plus, dans les calculs intermédiaires il est toujours préférable de ne pas arrondir ni simplifier les nombres pour ne le faire qu’à la fin.

    Cette parenthèse étant fermée, si p=0,6% on calcule P(X au moins égale à 3) avec X de loi B(171; p). Donc on calcule la somme P(X=0)+P(X=1)+P(X=2)=0,9154…soit 1-0,9154=0,08459…

    N’hésitez pas Gyuran, si vous avez encore un problème sur ces questions. Mais vous confondez peut-être entre les probabilités p et celles relatives au test ?

45. Gyuran, le 9 February, 2010 à 12:33 am Said:

    @ Guennebaud

    J’ai apporté une modification dans mon calculateur excel et trouve maintenant le IC de la loi binomiale sans le 0,5. Bon je me rapproche de mon but. Reste à comprendre votre notion des 5%.

    Vous avez dit sur de blog:

    “Bernard Guennebaud, le 23 January, 2010 à 10:37 am Said:
    Je continue à fractionner mon commentaire. J’y utilisais >=, c’est peut-être ça qui bloque ? Je remplace par sup ou égal, on verra bien !

    J’ajoute, sans vouloir perturber personne, la définition des bornes [inf; sup] de l’IC quand on a observé une valeur k pour la variable aléatoire X de loi binomiale B(n; p) avec bien sûr p inconnu. Inf vérifie : P(X sup ou égal k)=2,5% avec X de loi B(n; inf). Sup vérifie : P(X inf ou égal k)=2,5% avec X de loi B(n; sup).”

    le 2,5 % correspond il bien à 1/2 de alpha ? et si j’avais choisi un risque de 1% ?
    Pourquoi voulez vous que par ex: P(X inf ou égal k)=2,5% avec X de loi B(n; sup) ? Dans votre exemple chiffré avec p=0,6% vous calculez P(X au moins égale à 3) avec X de la loi B(171;p) alors que si p=0,6% le nombre inférieur de IC autour de 3, est 1.
    Je me disais qu’on devait calculer la probabilité P (X inf ou égal à 1 ) avec p=0,6% cad la borne inférieur. Je réalise semble t’il 2 erreurs.

46. Bernard Guennebaud, le 10 February, 2010 à 2:54 pm Said:

    @ Gyuran
    Vous faites bien de rappeler votre question car avec tous ces commentaires qui pleuvaient j’avais zappé.

    Donc vous demandez : « le 2,5 % correspond il bien à 1/2 de alpha ? et si j’avais choisi un risque de 1% ? »

    Absolument, on prend la moitié du niveau de signification choisi pour un test bilatéral : on répartit la probabilité des 2 côtés. Si le seuil était 1% on prendrait 0,5%. Si c’était 10% on prendrait 5%. Pour un test unilatéral on prend toute la probabilité.

    Soit [p’; p”] les 2 bornes de l’IC pour éviter des inf et sup de significations différentes. p’ et p” étant des probabilités donc entre 0 et 1 (car on peut prendre aussi les moyennes donc entre 0 et n; il suffit de multiplier p’ et p” par n pour les obtenir).
    On a p’n plus grand que k et k plus petit que p”n. Pour X variable aléatoire B(n; p”) on devra avoir P(X inférieur ou égal à k)=2,5%, c’est la définition de p” et on peut montrer que p” existe et est unique avec cette propriété.

    Pourquoi on prend ”inférieur ou égal à k”, je pense que c’est le sens de votre interrogation ? Le principe du test consiste à mesurer l’éloignement de k par rapport à la valeur moyenne np” et comme k plus petit que np” on calcule la probabilité d’obtenir une valeur ne dépassant pas k.

    Pour la borne inférieure p’, comme np’ plus petite que k on calcule alors P(X au moins égal à k) qui doit être égale à 2,5%. Cette probabilité mesure l’importance de l’éloignement de k par rapport à la moyenne np.

    Tout ça c’est pour les valeurs exactes des bornes des IC. Ayant 2 bornes [u; v], si on veut apprécier la qualité du choix de ces bornes on calcule alors P(X ne dépassant pas k) pour X B(n; v) et P(X au moins égal à k) pour X B(n; u). C’est déjà bien quand on est entre 2 et 3% au lieu de 2,5%.

    Où sont vos erreurs ? Vous dites :
    « lors que si p=0,6% le nombre inférieur de IC autour de 3, est 1.
    Je me disais qu’on devait calculer la probabilité P (X inf ou égal à 1 ) avec p=0,6% cad la borne inférieur. Je réalise semble t’il 2 erreurs. »

    Vous pensez que la borne inférieur de l’IC devrait être un nombre entier, c’est pourquoi vous choisissez 1 ? Non, c’est une moyenne np, donc pouvant être n’importe quel nombre.

    Il faut bien comprendre l’idée du test : en 100 jets d’une pièce j’obtiens 60 piles et je voudrais décider si la pièce est équilibrée. Si 60 paraît loin de 50 je refuserai cette hypothèse, sinon je l’accepterai. C’est exactement l’idée commune qu’on s’en fait. On mesure cet éloignement par la probabilité d’avoir au moins 60 piles quand la pièce est équilibrée. Puis on décide selon un seuil choisi. Pour un test bilatéral à 5%, on refuse l’hypothèse si cette probabilité est inférieure à 2,5%. L’IC à 95% est l’ensemble des probabilité théoriques de tomber sur pile qui sont acceptées au seuil 5%.

47. Bernard Guennebaud, le 10 February, 2010 à 2:57 pm Said:

    Ayant des problèmes pour poster je fais un test avec un texte partiel.

    @ Gyuran
    Vous faites bien de rappeler votre question car avec tous ces commentaires qui pleuvaient j’avais zappé.

    Donc vous demandez : « le 2,5 % correspond il bien à 1/2 de alpha ? et si j’avais choisi un risque de 1% ? »

    Absolument, on prend la moitié du niveau de signification choisi pour un test bilatéral : on répartit la probabilité des 2 côtés. Si le seuil était 1% on prendrait 0,5%. Si c’était 10% on prendrait 5%. Pour un test unilatéral on prend toute la probabilité.