La démonstration en est faite: un redoutable virus de la grippe peut apparaître.
Comme beaucoup d’entre nous, les virologues sont des hommes. Ils restent aussi, parfois, de grands enfants qui aiment jouer avec les objets qu’ils étudient; au risque de se brûler les ailes. Dans le passé une démonstration en a été apportée: avec les (derniers?) stocks de virus de la variole jalousement conservés dans deux laboratoires hautement sécurisés, en Union soviétique et aux Etats-Unis.
La variole a certes disparu de la planète depuis trente ans (grâce à la vaccination) mais l’affaire demeure d’actualité: précisément parce que la maladie a disparu (et la vaccination obsolète) le virus à l’origine de cette maladie mortelle hautement contagieuse est désormais une formidable arme potentielle au service du bioterrorisme. C’est dire les passions secrètes que les hommes de la science virologique peuvent nourrir à son endroit.
La pandémie grippale n’est pas non plus sans intérêt. Nous connaissons tous les données de l’actuelle, durable et planétaire équation virologique. Le virus H5N1 (dit «de la grippe aviaire») ne parvient qu’au prix d’extrêmes turpitudes à infecter l’homme, la femme, l’enfant. Il faut semble-t-il pour cela que ces derniers soient durablement exposés au contact de volailles massivement infectées. Mais quand il parvient à ses fins, le H5N1 tue sa cible humaine plus d’une fois sur deux. Ainsi, selon les données officielles, ce virus aviaire a été à l’origine, directement ou non, de la mort de centaines de millions d’oiseaux sauvages et d’élevage. Dans le même temps, il a infecté 442 personnes et en a tué 262.
Combinaison du H5N1 et du H1N1
C’est dans ce contexte que l’OMS (suivie par les autorités sanitaires de nombreux pays industriels) a, il y a moins d’un an (et avec l’émergence du nouveau H1N1) obtenu la mise en œuvre de programmes drastiques prévention. L’un des scénarios catastrophes parmi les plus redoutés était alors de voir ces deux agents échanger l’un l’autre des fragments de leur matériel génétique: la voie ouverte, alors, à la déferlante planétaire dans les populations humaines d’un nouveau virus à la fois hautement pathogène (comme le H5N1) et très contagieux (comme le H1N1).
Ce scénario, on le sait aujourd’hui, ne s’est fort heureusement pas produit. Ce qui n’empêche nullement les virologues de tenter de comprendre pourquoi; et, donc, de tenter de le réaliser au sein de leurs laboratoires. C’est précisément ce que vient de réussir le virologue Yoshihiro Kawaoka et son équipe de l’Université de Wisconsin-Madison. Financés par les National Institutes of Health américains ainsi que par le gouvernement japonais ces travaux viennent d’être publiés sur le site des Proceedings of the National Academy of Sciences.
Les chercheurs ont ici développé des trésors d’ingéniosité expérimentale. Objectif: obtenir des échanges de matériels génétiques entre des souches du H5N1 (qui circulent actuellement dans différentes régions du globe) et des souches de H3N2 (virus lui aussi en circulation et l’un des responsables de nos dernières grippes saisonnières). Ils ont ainsi obtenu 254 types de virus «réassortis». Puis en expérimentant sur des souris de laboratoires ils ont découvert que certains des nouveaux virus hybrides ont hautement gagné en virulence par rapport au H5N1 d’origine. Création d’un monstre potentiel, en somme, à partir d’une simple hypothèse virologique.
Echange de matériel potentiel
«C’est inquiétant», explique Yoshihiro Kawaoka. A dire vrai c’est d’autant plus inquiétant que les travaux (publiés) conduits sur ce thème dans différents laboratoires spécialisés avaient toujours conduit à des souches virales hybrides, moins virulentes que celle d’origine. Et l’inquiétude est désormais d’autant plus grande que rien n’interdit d’imaginer que cette rencontre (que cet échange de matériel génétique aux redoutables conséquences potentielles) puisse se faire un jour prochain quelque part dans le monde.
L’équipe de Yoshihiro Kawaoka va plus loin: elle pense avoir identifié la clef moléculaire de la nouvelle virulence créée sur leurs paillasses et dans leurs modernes cornues. Le nouveau danger semble directement provenir de l’un des huit gènes viraux (le PB2) passant du génome du H3N2 vers celui du H5N1.
Pour ces chercheurs, un tel résultat témoigne d’une absolue nécessité: maintenir coûte que coûte la double surveillance épidémiologique planétaire de l’évolution de la structure génétique et de la virulence des populations virales grippales. Faute de quoi on tarderait à identifier l’émergence d’un nouveau virus à la fois hautement contagieux et hautement pathogène. «Avec le nouveau virus pandémique H1N1, l’opinion publique a oublié l’existence du virus H5N1 de la grippe aviaire. Mais la réalité est que le H5N1 est toujours là, alerte Yoshihiro Kawaoka. Nos résultats laissent penser qu’un réassortiment entre le H5N1 aviaire et le H1N1 pandémique est possible; un réassortiment qui pourrait créer un virus H5N1 hautement plus pathogène.»
Question pour le futur: si cette funeste émergence devait survenir qui nous assurera que ces chercheurs ne sont pas, directement ou non, responsables?
Jean-Yves Nau
J Y Nau dixit:
La variole a certes disparu de la planète depuis trente ans (grâce à la vaccination)
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Ah ! non ! c’est un peu court, jeune homme ! On pouvait dire… Oh ! Dieu !… bien des choses en somme.
Je croyais cela jusqu’à ce qu’ici, la semaine dernière, Bernard ne m’interpelle. Non , pas la vaccination, pas qu’elle loin de là.
@ Dr nau
Quand vous dîtes que le H1N1 est très contagieux, que voulez vous dire exactement ?
Vous parlez je pense du taux d’infection par virus grippal tel que le défini la société de maladie infectieuse de langue Française que j’ai cité dans un précédent post.
Elle précise que : “Ces taux sont de 50 % chez l’enfant et de 20 à 30 % chez les adultes [18,19]
18 Monto AS, Sullivan KM. Acute respiratory illness in the community. Frequency of illness and the agents involved. Epidemiol Infect 1993; 110(1):145-160.
[19] Frank AL, Taber LH, Wells JM. Comparison of infection rats and severity of illness for influenza A subtypes H1N1 and H3N2. J Infect Dis 1985; 151(1):73-80.”
Donc si le H1N1 est très contagieux on doit avoir des taux au delà de ces chiffres sinon il n’est pas plus contagieux qu’une autre grippe.
Mais de combien doivent ils être augmentés ? Qu’elles sont les données actuelles pour le H1N1 2009 ?
J’invite Jean-Yves Nau à aller regarder dans les archives du “Monde” la page 17 du n° du 21 décembre 1977, à peine 2 mois après le dernier cas de variole en Somalie.
Un article de Tomiche (OMS) qui retrace l’histoire du programme d’éradication dans “La variole vaincue” : “Sur le plan stratégique l’abandon de la vaccination de masse en faveur de l’approche dite de surveillance-endiguement revêtit une importance capitale. etc”
Puis, les articles qui encadrent (ou qui recadrent…) avec, dans Volontariat ou solidarité “Comme l’illustre l’exemple de la variole…”. On imagine la suite…L’histoire est déjà réécrite.
Tout est dit dans cette page, TOUT, y compris la nécessité de lire de façon non passive et c’est une très bonne chose.
Tomich, je suppose ?
J’aimerais bien lire le papier du Monde 1977, je l’ai peut etre lu à l’époque puis oublié…
Mais les archives online ne remontent pas si loin.
zzz.sabin.org/files/attachment/CSH2003final.pdf
L’un et l’autre.
(traduction approximative de google plus bas)
“In 1967, it was known that the smallpox vaccine was associated with side effects that led to death in one per million persons who received their first vaccination and with disability due to neurological damage in others.
The World Health Assembly concluded, however, that the benefit of smallpox eradication greatly outweighed the risks associated with the vaccine, and a resolution for eradication
of smallpox was passed leading to certification of its eradication in 1980.
The smallpox eradication program used two major strategies to interrupt human-to-human transmission of smallpox—search and containment.
Searching for smallpox took teams into rural and urban areas, using cards that showed photographs of persons with smallpox that helped the eradication teams as they questioned populations about persons who might have smallpox, thus permitting them to establish rosters of suspect cases for verification.
Towards the end of the smallpox eradication program there was also a reward provided to those who reported a verified case of smallpox, increasing the ability of the eradication teams to identify all cases.
Once a person with smallpox was verified, he or she was isolated, treated supportively at home, and a wall of protection was built around that case by vaccinating known contacts and all persons living in 30 surrounding households.
Smallpox vaccine was highly effective in preventing infection, and even if given four days into the 12-day incubation period of smallpox to those who had been infected, it could prevent serious illness and many times completely suppress clinical manifestations. It was therefore well suited for the search-and-containment
strategy. In 1980, 12 years after the resolution to eradicate smallpox was passed, smallpox was certified as eradicated.”
En googlois (j’ai la flemme de traduire) :
En 1967, on savait que le vaccin contre la variole a été associé avec des effets secondaires qui ont conduit à la mort dans un cas par million de personnes qui ont reçu leur première vaccination et à l’incapacité due à dommages neurologiques chez les autres. L’Assemblée mondiale de la Santé toutefois conclu que le bénéfice de l’éradication de la variole grandement l’emportaient sur les risques associés au vaccin, et un résolution pour l’élimination de de la variole a été adoptée menant à la certification de ses d’éradication en 1980.
Le programme d’éradication de la variole utilisé deux grandes stratégies destinées à interruption de l’homme d’une transmission humaine de la variole de recherche et de confinement. La recherche de la variole a eu des équipes dans les régions rurales et les zones urbaines, en utilisant les cartes qui montre des photos de personnes
la variole qui a aidé les équipes d’éradication comme ils se sont demandé populations à propos de personnes qui pourraient avoir la variole, ainsi leur permettant d’établir des listes de cas suspects de vérification. Vers la fin de l’éradication de la variole programme il y avait aussi une récompense accordée à ceux qui ont déclaré un
vérifier au cas de la variole, l’augmentation de la capacité de la équipes d’éradication d’identifier tous les cas.
Une fois qu’une personne atteinte de variole a été vérifiée, il ou elle a été isolés, traités dans un sens favorable à la maison, et un mur de protection a été construit autour de cette affaire par la vaccination des contacts connus et tous
personnes vivant dans 30 maisons environnantes.
Vaccin contre la variole a été très efficace dans la prévention de l’infection, et même si donné quatre jours dans la période de 12 jours d’incubation de la variole à ceux qui avaient été infecté, il pourrait empêcher maladie grave et de nombreuses fois supprimer complètement cliniques manifestations. Il est donc bien adaptée pour la recherche et de confinement stratégie. En 1980, 12 ans après la résolution visant à éradiquer la variole a été adoptée, la variole a été certifiée éradiquée.
Avec toutes leurs élucubrations
faudrait les enfermer dans une cage à Médrano
Tous ces épidémiologistes
Pour info, le H1N1-2009 n’est pas si contagieux, son taux de reproduction est de 1.3
De plus, la protéine F-2 du virus est tronquée. Ce qui explique sa faible mortalité
à pluche
Nau scrivit:
Question pour le futur: si cette funeste émergence devait survenir qui nous assurera que ces chercheurs ne sont pas, directement ou non, responsables?
=======================
En effet.
Et avec le facteur erreur humaine et folie humaine, on peut dire que le vol d’une souris ou pire pour mettre ça en circulation peut attirer pas mal d’esprits malades.
1/ Le virus varioleux n’est pas très intéressant comme arme bactériologique, résistant mal à la lumière et contaminant environ trois personnes durant la phase éruptive de trois semaines. Des mesures d’isolement ont donc le temps de se mettre en place avant qu’il n’y ait trop de dégâts. Il faudrait donc une infestation rapide et massive pour en faire une arme inquiétante. Et il faut avoir une sacrée confiance dans la vaccination massive de la population attaquante, pour penser n’atteindre que l’adversaire… et cela risque de donner l’alerte !
2/ Un virus inquiétant créé en laboratoire au prix d’un certain nombre d’effort, peut-il hormis une action terroriste, naître spontanément dans la nature et y survivre pour infecter et donc tuer une population importante ?
Babaorom demande :
“Tomich, je suppose ?
J’aimerais bien lire le papier du Monde 1977, je l’ai peut etre lu à l’époque puis oublié…
Mais les archives online ne remontent pas si loin.”
Non, c’est bien écrit F.-J Tomiche dans la page du Monde.
Il y a cette partie de votre citation qui pose un très gros problème (pas sa traduction….) :
“Le vaccin contre la variole a été très efficace pour la prévention de l’infection, et ce même s’il est donné dans les quatre premiers jours de la période d’incubation de 12 jours à ceux qui avaient été infecté, il pourrait empêcher les formes graves de la maladie et souvent supprimer complètement les manifestations cliniques. Il est donc bien adaptée pour la stratégie de confinement.”
Mais cette vaccination ”à chaud” est-elle vraiment efficace ? C’est une très importante question que j’avais essayé d’aborder de 3 façons il y a 10 ans : par l’exemple de l’épidémie de Sumatra en 1967 et qui avait fait l’objet d’une publication dans une revue allemande; par les statistiques générales de l’Inde; par les données des épidémies en Allemagne après importations du virus. Voici des éléments sur ce dernier point :
Le médecin allemand Gerhard Buchwald a étudié de près les 11 épidémies de variole survenues dans les années 60 en Allemagne, à la suite d’importations. Il a noté le décès de 5 femmes dont 3 infirmières dans les mêmes conditions par variole hémorragique peu de temps après le rappel vaccinal réalisé sans doute pendant la période d’incubation pour 4 cas sur 5 alors qu’elles avaient toutes reçu 2 vaccinations obligatoires en dehors des épidémies.
1- Mme Eichholz : épidémie déclarée le 31/04/1961; décès le 10/04/61 10 jours après le rappel.
2- L’infirmière Sickmann (57 ans) avait reçu 2 rappels les 1/01/1962 et 6/01/1962, le premier n’ayant pas provoqué de réaction. Décès 14 jours après.
3-L’infirmière Lehmann (32 ans) vaccinée le 1/01/1962, décès 47 jours après.
4- Mme Schnitzler (17 ans) vaccinée le 14/02/1962, décès 14 jours après.
5- L’infirmière Berndt vaccinée le 17/01/1970, décès le 29/01/1970.
Plus généralement l’auteur note qu’au cours des 3 épidémies de Düsseldorf, Monschau, Meschede il y eut 1183 sujets considérés comme contacts dont 709 vaccinés après avoir été déclarés contacts (à tort ou à raison) et 474 non vaccinés. Il y eut 58 cas de variole et 7 décès parmi les 709 vaccinés (mais tous n’avaient pas forcément été contaminés). Aucun malade parmi les 474 non vaccinés (mais il est possible qu’aucun n’ait été contaminé).
J’ai été tenté de conclure que ces vaccinations à chaud, loin d’être efficaces auraient pu au contraire être contre-productives en favorisant la variole chez des personnes pourtant bien vaccinées au préalable et qui auraient pu l’éviter sans cette vaccination intempestive supplémentaire.
Il faut d’ailleurs constater que s’ils disent que la vaccination est efficace si administrée dans les 4 jours qui suivent le contage ils ne disent rien sur ce qui se produit si c’est 10 après.
Bien sûr, cela demanderait des vérifications supplémentaires que je n’ai pas les moyens de mener fautes de données (qui sont sans doute dans les caves de l’OMS à Genève). Mais il me paraît tout à fait envisageable que ce serait la vaccination des contacts qui aurait fait échouer les grandes campagnes de vaccination. Si on admet l’hypothèse que je formulais au dessus cela s’explique alors très bien. il existe des données très troublantes en ce sens et de nature différente.
Désolé mais la probabilité qu un virus grippal soit à la fois tres virulent et tres contagieux est intellectuellement incompatible ! Pas seulement biologiquement et statistiquement par le fait que les mutations observées des loci supposés porteurs de ce que les biologistes virologues appèlent le gêne de la virulence ou de la contagion sur pb2 et qui était jusqu’ici constaté par les américains !Les japonais ont acquis sur un modèle muron la démonstration de la possibilité infime de l émergence d’ un virus plus mortel certes mais ils n ont pas démontré ( et pour cause qu il était le plus contagieux car il aurait fallu le comparer au même moment à un autre virus tres contagieux ! )
Or la logique clinique veut que pour que le virus diffuse il doit ne pas abattre sa cible et donc être peu virulent
Dormez sur vos deux oreilles l une
a l écoute de la virulence et l autre de la contagiosité
Et certaines fois vous avez et c était le cas du H1n1 pdm 2009 une virulence tenant plus a un certain terrain ( obésité retrouvée chez 75 % des malades décédés enceintes compris ) et ceci pour des raisons qui tiennent à l immunité particulière des sujets faisant une forme grave .
Cette mortalité étant plus forte cette année réellement parce que le variant était relativement nouveau sur la décade et n a pas tué de vieillard pour la double raison qu il était déjà passé il entre il y a 63 ans et il y a 53 ans et entre il y a 34 ans et il y a 33 ans .
Ce virus pdm est apparu dans les élevages de porcs en 1998 et a saute a l homme sans succès jusqu a un variant californien ou mexicain récent 2009 ! Ce qui a surpris c est sa relative insensibilité a la chaleur lui permettant de créer des épidémies l été mais également au printemps et à l automne .
Irait il jusqu a craindre le froid ?
Nous verrons cela !
Peut être que le niveau d’ immunité général est déjà partout tel qu aucune épidémie n est possible là où il a déjà sévit ?
Dans ce cas là nous ne le saurons pas .
L hypothèse avec le recul qui m apparaît la plus évidente c est que plus de 50 % des gens ont bel et bien été en contact avec le virus et que l an prochain cela sera la même chose mais seul les 10 % les moins immuns font ce qu on appelle une grippe symptomatique ! Soit environ 3 millions de malades par an !
Et les gens font aussi 10 fois plus d’ épisodes symptomatiques grippe-like sans rapport avec l orthomyxovirus de la grippe ! C est le bruit de fond qui complique la tache de nos chercheurs cliniciens totalement incapables par leur examen clinique et leur interrogatoire de déterminer le nom ni même la classe du pathogène en cause !
C est de cette illusion là que les malades qui nous lisent se remettent le moins ! Eh oui le généraliste pas plus que l infectiologue n est capable d’ un diagnostic non probabiliste sans l aide des couteux et trompeurs laboratoires d’ analyses médicaux !
Si on ne peut se payer deux vaccins pour chaque citoyen ( 900 millions d’ euros ) Alors peut on se payer une Rt pcr à chacun 250 euros et pour chaque virus et bactérie les plus dangereux (1500 euros ) 90 milliards soit presque la moitié du budget total de nos soins !
Bernard émet une hypothèse audacieuse qui serait que l efficacité des vaccins tient a ce qu ils fragilisent les sujets les plus sensibles qui n auraient sans cela pas pu mourir en aussi grand nombre . ..
Même dans cette abracadabrante hypothèse , mais pas totalement impossible , il y un réel intérêt collectif de vacciner puisque les individus les plus fragiles au lieu de vivoter en diffusant le virus sont éliminés du circuit de la contagion ce qui ( dans le cas d’ un reservoir strictement uniquement humain ) permet l éradication plus rapide .
Et cette éradication au profit de l espèce ainsi modifiée devenue entièrement résistante a la maladie puisque seuls n ont survécu que les individus résistant également aux affres du vaccin .
Bernard dites moi si je traduis une partie sinon de votre pensée du moins de vis craintes ou suis je un malfaisant membre de la task force provaccinale en train de transformer vis propos et pousser au bout votre analyse purement formelle pour démontrer l absurde conséquence de chiffres bruts biaisés .
Bernard y a t il un seul vaccin qui ait votre approbation ?
Le vaccin antitétanique par exemple ?
Non ReverendFR vous traduisez très mal ce que j’ai rapidement essayé de dire qui ne s’applique qu’aux campagnes de vaccination contre la variole.
Ce que je dis c’est qu’il existe un certains nombres de faits de nature différente, statistique mais aussi observés comme ceux que je rapportais pour l’Allemagne dans les année 1960, donc il n’y a pas si longtemps, qui conduisent à formuler cette hypothèse :
La vaccination antivariolique pratiquée “à chaud” pendant la période d’incubation (ou une partie de celle ci) pourrait annuler, au moins chez certains sujets, l’immunité précédemment acquise par des vaccinations antérieures.
N’étant ni médecin ni immunologiste j’essaie de montrer la possibilité de cette hypothèse par des arguments liés à la propagation des épidémies de variole.
Cette hypothèse permet en effet d’expliquer les flambées épidémiques qui ont été constatées aussitôt après des campagnes de vaccination menées autour de points chauds. Cela a été bien observé à 2 reprises par un médecin allemand au cours d’une épidémie dans une région de Sumatra où les malades étaient à la fois en beaucoup plus grand nombre et fraichement revaccinés. Les statistiques globales de l’Inde pourraient aussi s’expliquer de cette façon.
L’article de Tomiche dans le Monde du 21/2/77 l’exprime aussi : “Même dans des populations vaccinées à 90% on pouvait assister à des flambées épidémiques”.
Mon hypothèse ne dit pas que le vaccin antivariolique était inefficace ou inutile. Elle dit SEULEMENT (et ce n’est qu’une hypothèse de travail) que l’utilisation de ce vaccin dans certaines circonstances aurait pu s’avérer contre-productive et même carrément catastrophique et qu’elle pourrait à elle seule expliquer l’échec des grandes campagnes de vaccination. (Autrement dit, j’essaie de sauver le vaccin…)
Cette échec est un fait parfaitement avéré et reconnu même si cela n’est pas crié sur les toits. Il faut donc chercher à l’expliquer. L’hypothèse qu’il aurait fallu vacciner à 95% ou 99% et que puisque ce n’était pas possible il fallait changer de stratégie ne résiste pas à l’analyse des faits.
Et d’abord parce qu’elle est incompatible avec le fait avéré que les grandes campagnes de vaccination antivarioliques dans des pays endémiques se sont soldées par un accroissement important de l’incidence, y compris pendant l’ultime phase de l’éradication avec la recherche active des malades, leur isolement, la recherche des contacts et leur isolement à la première fièvre.
Mais avec en plus la vaccination des contacts (ou supposés tels). On est ainsi passé en Inde de 12773 cas en 1970 à 16190 en 1971 puis 27407 en 1972, 88114 en 1973 et … 188003 malades en 1974, du jamais vu ! (Statistiques du rapport mondial).
Le dernier cas sera pourtant observé en mai 1975, un an après avoir constaté l’incidence hebdomadaire la plus élevée : plus de 11000 cas au cours d’une semaine de mai 1974, ce qui correspondrait à plus de 572 000 cas annuel !
La disparition soudaine de la maladie s’explique très certainement par l’isolement précoce des malades ; quant à son extraordinaire poussée, elle pourrait trouver sa raison dans la vaccination des contacts récemment contaminés.
Ainsi, le moindre accroissement observé entre 1962 et 1967, où le nombre de cas enregistrés passa seulement, si on peut dire… de 55 595 à 84 902, pourrait s’expliquer par une vaccination des contacts qui était plutôt aléatoire alors qu’elle deviendra progressivement systématique après 1970.
En 1974 le Conseil indien de la santé avait publié un communiqué où il déclarait que le vaccin antivariolique était devenu inefficace en Inde, ce qui pourrait accréditer qu’il y avait beaucoup de vaccinés parmi les cas.
Sur cette affaire de l’éradication de la variole on peut penser que la vaccination très systématique des contacts a retardé et compliqué l’éradication.
On peut aussi ajouter le cas signalé dans le rapport mondial OMS sur cette éradication et qui s’était produit au Royaume Uni en 1949 dans un laboratoire : «il était imputable à une auto-inoculation du virus variolique par un agent de laboratoire récemment engagé qui avait manipulé des instruments infectés le jour même où il avait été vacciné. »
[p.55]. Il est bien évident que pour travailler dans un tel laboratoire la personne n’en était pas à sa première vaccination et avait sans doute été revaccinée peu de temps avant d’y entrer.
L’isolement des malades pendant 1 mois où ils étaient contagieux demandait que le personnel qui s’occupait d’eux soit bien protégé. C’étaient soit d’anciens varioleux soient des vaccinés mais qui ne l’avaient pas été “à chaud”.
Je ne tire AUCUNE conclusion générale s’appliquant à tous les vaccins. Je suis un chercheur qui essaie par conséquent d’éviter de tirer des conclusions hâtives à appliquer à tous les vaccins.J’essaie seulement de comprendre pourquoi la campagne d’éradication de la variole par la vaccination généralisée et spécifique sur les points chauds a finalement échoué malgré un vaccin sans doute efficace.
Si la variole a été vaincue c’est sans doute par l’isolement rigoureux des malades puis des contacts AVANT qu’ils ne deviennent contagieux. Même s’ils tombaient malades à cause d’une vaccination supplémentaire intempestive, étant isolés la chaîne de transmission s’arrêtait.
Vous n’êtes pas sur le même registre !
Les doctes en médecine parlent en référence aux théories, A CE JOUR, acceptées comme exactes par leurs pairs.
Bernard analyse, objectivement, à travers des schémas de réflexion classiques, des faits et émet des hypothèses dont le but est d’ouvrir des pistes de réflexion.
On peut expliquer des faits, mais ne faut-il pas aussi se poser la question : que peut-on subodorer ?
Bonjour à tous,
Je ne vois pas ce qu’il y a d’intellectuellement incompatible à imaginer un virus grippal à la fois contagieux et virulent. Pour commencer, il n’y a pas besoin du virus le plus contagieux et le plus virulent pour créer une pandémie dramatique : un virus qui serait simplement fortement contagieux ET fortement virulent suffirait amplement. C’est une nuance de taille !
Ensuite, il est vrai que la diffusion d’un virus est diminuée lorsque ce dernier est trop virulent, si sa virulence tue trop rapidement l’hôte, ce qui l’empêche donc de se propager. Mais rappelez vous qu’il y a une période d’incubation asymptomatique de quelques jours pour les virus grippaux, et qu’ensuite les symptômes sont tout sauf spécifiques, au moins au début. Même avec l’insistance (parfois lourde) des médias, personne n’a réellement peur du mec qui éternue dans le métro. Et pourtant…
Les virus grippaux, et celui de 2009 en particulier, sont connus pour leur très forte contagiosité, mais ceci n’est pas particulièrement dû au fait qu’ils soient peu virulents : c’est principalement parce qu’ils ont un mode de transmission aérosol ! Contrairement aux virus sanguins, où il faut tout de même se couper, se droguer, ou avoir des rapports sexuels à risques pour être exposé au virus, dans le cas des virus à transmission aérosol, il suffit… de respirer pour être infecté.
La virulence, elle, intervient plutôt dans l’étape d’après : une fois infecté, quelles sont les chances pour l’hôte de combattre efficacement le virus et de s’en sortir ? Les déterminants de la virulence sont nombreux et impliquent, en vrac :
– La capacité à se répliquer rapidement au sein de l’organisme et ainsi prendre de vitesse le système immunitaire : gènes viraux PB1 et PB2.
– La capacité à contrer la réponse de l’hôte : gène viral NS1 le plus souvent, qui agit comme facteur anti-interféron et perturbe la réponse inflammatoire.
– La capacité d’induire de forts effets délétères pour la cellule : gène viral PB1-F2 par exemple, qui est capable d’induire le programme de mort des cellules (apoptose).
– La capacité du virus à infecter et à se répliquer dans de nombreux tissus du corps humains : gènes viraux HA et NA pour le tropisme, et PB2 pour la réplication à différentes températures.
– Et sûrement bien d’autres choses encore !
Pour ce qui est du risque qu’un tel réassortiment arrive et conduise à un virus plus virulent… évidemment, cet évènement est très rare, mais il est possible comme l’ont démontré ces chercheurs. Il suffit que quelques évènements de ce type (si ce n’est un seul) surviennent pour conduire à l’émergence d’un nouveau virus, qui, s’il est très contagieux, pourra très rapidement supplanter les autres souches, comme l’a fait celui de 2009 !
J’ose la comparaison avec HIV, qui est un virus qui provient initialement du du singe. Avant que le HIV n’existe, il y avait plusieurs virus de singes, appelés SIV (en gros, un SIV par espèce de singe). La probabilité pour qu’un de ces virus passe à l’Homme et s’y adapte efficacement était sur le papier très faible… mais c’est effectivement ce qui est arrivé ! Il a suffit de quelques évènements de transmissions (chimpanzé –> Homme pour HIV-1, Sooty-Mangabey –> Homme pour HIV-2) pour mener à la situation que l’on connaît aujourd’hui.
Bien que la probabilité de gagner au Loto soit infiniment faible, il y a bien des gagnants tous les jours… Il faut donc rester vigilant et améliorer nos stratégies de prévention, d’information, et de mobilisation en cas de pandémie déclarée !
Merci Jean de comprendre que je subodorai que Bernard subodorait quelque chose en affirmant qu au final l isolement de malades était plus efficace que la vaccination !
En réalité il admet comme moi que le vaccin antivarioleux a probablement joué un rôle dans l éradication de la variole malgré les danger d’ un virus vivant .
Bernard donc ne subodore aucune conclusion ou piste de recherche sinon que l on a raison de tester dans le cas de la grippe A pdm 2009 l hypothèse que le vaccin puisse être délétère .
Pour vous rassurer je témoigne que les études sont en cours beaucoup plus scientifiquement que l invs ou l oms ne les mène par les laboratoires eux même .
L un d’ entre eux dont je tairai le nom pour ne pas nuire aux autres qui font peut être la même chose, l un d’ entre eux vient de m envoyer un questionnaire dans lequel je dois en mon Amé et conscience et en vertu des livres et articles que j ai lu vous autres faisant partie de ce qui influencera mon jugement pour dire si les événement constatés quelques jours après la vaccination ( ou quelques mois dans d’ autres cas ) sont en rapport avec la vaccination . On m incite , je vous le jure à répondre oui si j ai le moindre doute !
Je vous le demande donc a tous : Est ce qu une gastro entérite supposée virale est la conséquence indirecte ou direct d’ une vaccination chez un enfant ?
Étant payé grassement pour répondre a cette question et à quelques autres 1/1000 e d’EPB ( équivalent prix Nobel ) j attend votre avis chers Babaorom et Guyran pour que ma réponse définitive soit plus scientifique que jamais 😉
ReverendFR nous demande :
“Je vous le demande donc a tous : Est ce qu une gastro entérite supposée virale est la conséquence indirecte ou direct d’ une vaccination chez un enfant ?”
Je réponds, car étant vacciné je n’ai peur de rien, par une autre question : est-ce qu’en 1950 une vaccination antidiphtérique ou anticoquelucheuse pouvait être responsable d’une polio ?
Voici quelques extraits de ce qu’on trouve dans un document de 530 pages sur les vaccinations : « Cours du Centre international de l’Enfance – 1951 Travaux et documents »
Chapitre 27 sur les accidents de la vaccination anticoquelucheuse page263… :
« Ces dernières années on a rapporté de nombreux cas de polio consécutifs à la vaccination. Mac Closkey a montré qu’il existe une relation entre l’inoculation de vaccin anticoquelucheux et une polio ultérieure lorsque l’injection a été pratiquée 1 mois auparavant. Le membre paralysé est souvent celui où l’injection a été faite. Cet auteur pense que l’inoculation du vaccin favorise l’apparition de paralysies dans des formes qui eussent été, sans cela, non paralytiques.
Les mêmes conclusions ont été signalées en Angleterre. De ces études on peut déduire qu’une injection récente peut entraîner la localisation de la paralysie dans le membre où elle a été pratiquée. Chez un enfant hébergeant le virus de la polio, l’injection du vaccin polarise la paralysie vers l’endroit injecté.
De ces observations et d’autres, on peut conclure que la vaccination faite en période d’épidémie de polio n’est pas recommandable et, dans les régions où elle est endémique, il faut suspendre autant que possible les vaccinations pendant les mois d’été.
Avec une note de bas de page indiquant que cela a été observé dans la polio expérimentale sur la souris où l’injection d’un vaccin anticoquelucheux ou diphtérique provoque un raccourcissement net de la période d’incubation avant l’apparition des paralysies.
Anderson et Skaar (Minnesota 1946) : Ces auteurs ont montré qu’il existait une relation entre la vaccination et l’apparition d’une paralysie plus grave que celle des enfants qui n’avaient pas été vaccinés, ou qui avaient été vaccinés 2 à 6 mois, ou plusieurs années avant l’apparition de la poliomyélite.
Cela donne l’occasion de relier au moins analogiquement ces résultats avec ceux mis en évidence par l’étude Tardieu sur la SEP chez les enfants dits observants au calendrier vaccinal (1 BCG, 1ROR, 4 DTP avant l’âge de 2 ans) et qui donne un résultat largement significatif (odds ratio 2,77 – probabilité de 0,7% d’obtenir un écart au moins aussi grand).
Tout étant intriqué dans la physiologie que l on peut conclure à l existence d’ un lien entre chaque maladie ou réaction vaccinale .
Je vai donc a l avenir répondre oui même si je reste convaincu de l indépendance statistique . A moins qu il ne
soit possible de répondre : ne sait pas !
Comme le Pr Lina sait si bien le dire en particulier aux journalistes ou a certains hommes politiques qui eux savent tout !