Un vaccin anti-nicotine prometteur

Pour les souris souffrant d’une dépendance à la nicotine, il va devenir beaucoup plus facile de s’en passer… Pour les hommes, il va falloir attendre un peu mais la piste ouverte par les chercheurs du Weill Cornell Medical College de l’université Cornell à New-York, semble prometteuse. L’idée est simple: pour stopper la dépendance à la nicotine, il suffit de l’empêcher de parvenir au cerveau. L’équipe de Ronald G. Crystal, professeur de médecine génétique, promet même une protection à vie… “Le meilleur moyen de traiter la dépendance chronique à la nicotine des fumeurs est de disposer de patrouilles d’anticorps, style Pac-Man, qui nettoient le sang de la nicotine avant qu’elle ait eu le temps de provoquer le moindre effet biologique”, déclare-t-il au sujet de l’étude dont il est le principal auteur et qui a été publiée dans la revue Science Translational Medicine du 27 juin 2012.

L’échec des vaccins passifs

“Notre vaccin permet au corps de fabriquer ses propres anticorps monoclonaux contre la nicotine et de développer ainsi une immunité qui fonctionne”, explique Ronald Crystal. L’idée est si simple que l’on peut se demander pourquoi les chercheurs n’y ont pas pensé plus tôt. Il suffit en effet de traiter la nicotine comme un virus ou une bactérie infectieuse. Si l’on apprend au système immunitaire à reconnaître cette molécule comme un agresseur, il la détruira. Ainsi, la nicotine ne pourra plus parvenir au cerveau et activer les centres de plaisir qui sont à l’origine de la dépendance. CQFD.

Un vaccin du troisième type

Les essais précédents de vaccin contre la nicotine avaient échoué parce qu’ils apportaient eux-mêmes des anticorps. Leur efficacité était ainsi réduite à une durée de quelques semaines et ils imposaient des injections répétées et coûteuses. De plus, les doses nécessaires étaient variables suivant les patients. Ce type de vaccin est dit passif car il ne fait pas appel au système immunitaire contrairement à ceux, dits actifs, qui eux apportent une faible dose de l’agresseur afin que le système immunitaire apprennent à le reconnaître et à le détruire. Les chercheurs de Cornell ont mis au point un troisième type de vaccin, dit génétique, développé initialement pour traiter certaines maladies des yeux et certains types de tumeurs.

Missile guidé

Pour la nicotine, les scientifiques ont utilisé la séquence génétique d’un anticorps spécialement créé pour attaquer de la nicotine par l’un des co-auteur, Jim D. Janda du Scripps Research Institute, et ils l’ont introduit dans un virus conçu pour être inoffensif. Ils ont également introduit dans ce virus les informations nécessaires pour qu’il se fixe sur les cellules du foie. C’est ainsi que le virus sert de vecteur à la manière d’un missile guidé. Sa charge utile est constituée par la séquence génétique de l’anticorps anti-nicotine. Lorsque la cible est atteinte, la séquence génétique de l’anticorps s’intègre au noyau des cellules du foie. Ainsi reprogrammées, ces dernières se mettent aussitôt à produire en série des molécules d’anticorps anti-nicotine parmi toutes les autres qu’elles fabriquaient auparavant. Le tour est joué.

Forte décontraction

Chez les souris, le vaccin a provoqué la production de taux élevés d’anticorps que les chercheurs ont pu mesurer dans le sang des animaux. Ils ont pu également observer qu’une faible partie de la nicotine injectée dans l’organisme des souris parvenait au cerveau. Il semble que les animaux n’ont pas été affectés par cette double injection et ont poursuivi une activité normale. En revanche, ceux qui n’avaient reçu que l’injection de nicotine ont affiché une attitude de forte décontraction tandis que leur pression sanguine et leur rythme cardiaque baissait, signes révélateurs de l’action de la nicotine sur le cerveau.

De la désintoxication à la prévention

Les chercheurs s’apprêtent maintenant à tester le vaccin sur des rats et des primates avant de passer aux essais sur l’homme. Pour Ronald Crystal, cette solution pourrait aider les personnes qui souhaitent arrêter de fumer à ne pas rechuter car, si elles recommençaient à fumer, elles n’obtiendraient plus le plaisir escompté. Il estime également, étant donné l’absence d’effets nocifs du vaccin, qu’il pourrait être administré à titre préventif, comme les vaccins contre les maladies infectieuses. “Tout comme lorsqu’ils décident de faire vacciner leurs enfants contre les papillomavirus (HPV), les parents pourraient faire appel au vaccin contre la nicotine. Mais il s’agit d’une option théorique pour l’instant”, ajoute avec prudence le chercheur. “Nous devons, bien entendu, évaluer le bénéfice-risque et il faudra des années d’études pour l’établir“.

Une réflexion nécessaire

Les travaux de Ronald Crystal ne peuvent que susciter l’admiration face à l’exploit médical et l’espoir pour ceux qui désirent arrêter de fumer sans y parvenir avec les méthodes actuelles. Ils appellent également quelques remarques. Il est notable que la démarche s’attaque à la nicotine, composant du tabac qui engendre le plaisir de fumer et qui n’est pas à l’origine des maladies provoquées par le tabagisme. Le vaccin a donc l’effet inverse des prises orales de nicotine visant à apporter la satisfaction sans les effets nocifs. La méthode consistant à détruire définitivement une source de plaisir peut également faire débat. Elle s’apparente en effet à une forme de castration… Enfin, il est notable que la puissance de la technique de thérapie génique utilisée, si elle fonctionne sur l’homme, revient à modifier le génome de certains cellules du corps humain. L’action du vecteur virus rappelle la procédure qui a permis de soigner les bébés bulles en France. Il sera sans doute nécessaire de réfléchir à l’extraordinaire potentiel de telles modifications effectuées au plus profond de l’organisme humain. Comme dans d’autres domaines de la médecine, cette réflexion conduira sans doute à tenter d’encadrer ces pratiques afin d’en éviter les dérives. Pour l’heure, réjouissons nous de cette avancée qui laisse poindre la perspective d’une éradication du tabagisme.

Michel Alberganti

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Au-delà de l’arc-en-ciel : quatre cônes et des millions de couleurs

L’histoire de la physiologie est formelle, on apprend beaucoup des erreurs : la compréhension du fonctionnement du corps humain doit énormément à l’étude des problèmes, anomalies, accidents ou pathologies qui permettent de décomposer le ballet si complexe de notre petit intérieur.

La vision des couleurs, par exemple, a commencé à être comprise grâce aux travaux de John Dalton au XVIIIe siècle, qui diagnostiqua son propre daltonisme. On sait aujourd’hui que la vision humaine des couleurs est due à des cellules spécialisées de la rétine : les cônes, dont nous avons trois types, que l’on classe en fonction de la couleur qu’ils captent. Selon que la longueur d’onde la mieux perçue est courte, moyenne ou longue, on les appellera S (short, captant le bleu), M (medium, le vert) et L (long, le rouge).

Sensibilité des cônes S, M, et L

Quand l’un de ces trois récepteurs ne fonctionnent pas, c’est la dyschromatopsie (nom médical du daltonisme). Le cône touché L, M ou S (protanopie, deutéranopie ou tritanopie), correspond à un problème avec le gène qui produit ce récepteur. Dans les deux premiers cas, la déficience génétique est portée par le chromosome X, ce qui explique la transmission assez particulière du défaut. Les femmes sont en général dépourvues de symptômes et ont une chance sur deux de transmettre la version mutée du gène d’un récepteur à leurs enfants. En l’absence de deuxième chromosome X non-muté, les fils n’auront alors que deux cônes fonctionnels sur trois.

Et les filles, alors ? Au premier coup d’œil, elles n’ont rien de particulier : après tout, n’ont-elles pas une version normale du gène pour produire le cône ? C’est vrai pour la plupart d’entre elles,  mais leur cas continuait à exciter la curiosité des chercheurs. En effet, la mutation peut entraîner la fabrication d’un cône certes anormal, mais fonctionnel, c’est-à-dire sensible à certaines longueurs d’onde, mais pas les « bonnes ».
Voici longtemps que des scientifiques, comme la chercheuse Gabriele Jordan de Cambridge, s’interrogent : ce qui pose un problème quand on n’a que cela à disposition (daltonien) ne pourrait-il pas apporter une sensibilité supplémentaire à des couleurs insoupçonnées ?

Cette question est autrement plus difficile que le diagnostic de daltoniens par des médecins à la vue normale, qui n’ont eux-mêmes pas de problème avec les tests d’Ishihara. Comment évaluer une capacité sensorielle quand on ne la possède pas soi-même ?

Des études avaient déjà détecté des porteuses de quatre cônes différents, mais le signal nerveux était traité comme s’il n’y en avait que trois : pas de super-pouvoir… Comment Jordan a-t-elle tenté de dénicher la toute première tétrachromate au monde ? Elle a couplé une approche purement sensorielle à des analyse moléculaires.

Pour tenter de détecter ces insaisissables mutantes, la chercheuse a conçu un exercice qui demande de mélanger deux types de lumière pour former une couleur donnée. Avec une vision banalement trichromate, plusieurs combinaisons différentes produiront une sensation colorée identique, sans que les sujets puissent faire la différence. La plupart des gens sont incapables de différencier un violet monochromatique (une seule longueur d’onde) de la couleur obtenue en mélangeant du bleu et du rouge.
Chez un tétrachromate au contraire, le nombre de combinaisons perçues de la même façon sera très réduit. Parmi les quatorze femmes qui ont passé ce test, toutes mères de fils daltoniens, une seule, dont le nom de code est cDa29, a obtenu les résultats attendus et l’analyse génétique a montré qu’elle avait bien trois cônes distincts dans les hautes fréquences, là où une personne normale n’a que le M et le L. D’après son entourage, elle avait déjà démontré sa finesse d’observation pour les couleurs, mais personne ne se doutait qu’elle pouvait voir des couleurs normalement invisibles.

Si vous êtes une femme et que vous avez des daltoniens dans votre famille, il y a donc une (faible) probabilité que vous soyez tétrachromate. En fonction de la mutation qui affecte votre cône surnuméraire, votre perception peut être finalement assez proche de celle des trichromates, ou, plus exceptionnellement encore, offrir vraiment une dimension colorée supplémentaire à votre espace chromatique, comme pour cDa29. Mais si par extraordinaire c’était le cas, ne vous étonnez pas d’avoir du mal à vous faire comprendre quand vous parlez décoration…

Ces différences de perception vous plongent peut-être dans des abîmes métaphysiques, mais consolez-vous. Chez la plupart des singes du Nouveau monde, elles sont encore plus brutales : les femelles ont en général trois types de cônes alors que les mâles n’en ont que deux. Les pauvres ? Pas forcément. Si les premières perçoivent mieux les couleurs, les seconds sont plus à même de détecter les fruits camouflés en feuilles, ce qui ne peut que bénéficier à la cueillette faite en commun.

Pour conclure, chers lecteurs trichromates, si cet article a déçu vos espoirs, ne reposez pas tout de suite votre costume de super-héros ! Qui sait, peut-être êtes-vous un super-goûteur ?

Fabienne Gallaire

Références :

 

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Des moustiques OGM “malaria free”

Le moustique Anopheles (Cellia) stephensi a été génétiquement modifié pour tuer le parasite de la malaria

Les moustiques sont responsables de 300 à 400 millions de cas de malaria (ou paludisme) et de la mort d’un million de personnes par an dans le monde, principalement des nouveaux-nés, de jeunes enfants et des femmes enceintes. D’où l’intérêt des travaux menés par Anthony James et ses collègues de l’université de Californie et de l’institut Pasteur à Paris sur la création d’une version du moustique Anopheles (Cellia) stephensi, une espèce présente en Inde et au Moyen-Orient, capable de bloquer le développement du parasite de la malaria grâce à une modification génétique. L’espoir des chercheurs réside dans la transmission de cette caractéristique de générations en générations de moustiques. Ils ne précisent pas le délai nécessaire pour obtenir un début de réduction du nombre de cas d’infection chez l’homme.

L’équipe d’Anthony James a publié cette avancée dans la revue  Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) du 11 juin 2012. Elle y explique que l’avantage de sa méthode est de pouvoir être appliquée à des dizaines d’espèces différentes de moustiques qui transportent et transmettent le parasite de la malaria, le Plasmodium falciparum. Dont ceux qui sévissent en Afrique.

La souris a servi de modèle

Les chercheurs ont travaillé à partir de la souris. Celle-ci, lorsqu’elle est infectée par la forme humaine de la malaria, produit des anticorps qui tuent le parasite. Anthony James a analysé les composantes moléculaires de cette réponse du système immunitaire de la souris. Et il a conçu des gènes capables de produire les mêmes molécules chez le moustique. Les anticorps libérés par les moustiques génétiquement modifiés tuent le parasite et évite toute propagation de la maladie lors de leurs piqures sur des êtres humains. “Nous constatons une complète disparition de la version infectieuse du parasite de la malaria”, note Anthony James. D’après lui, “le processus de blocage à l’intérieur de l’insecte qui transporte la malaria peut réduire significativement le nombre de cas de cette maladie et son taux de morbidité”. Son équipe n’en est pas à sa première modification génétique d’un moustique. Elle a également travaillé sur la réduction de la transmission de la dengue et d’autres maladies du même type.

Il reste donc à évaluer l’impact de tels moustiques OGM sur des populations de milliards d’insectes. Combien faut-il en produire pour accélérer la transmission héréditaire des gènes modifiés? Quelle est la vitesse de propagation du gène? A partir de quel moment les effets sur la transmission de la maladie se feront-ils sentir? Un bel espoir qui demande à être validé sur le terrain.

Michel Alberganti

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HMGA2 : Le gène de l’intelligence ?

“The Brain Show” pièce de théâtre avec l’actrice Suzy Polucci

Faute de comprendre les mécanismes à l’oeuvre, la recherche médicale fait de plus en plus appel aux statistiques. C’est le cas pour le cancer ou les allergies. Et aussi pour l’étude des maladies du cerveau et des mystères de l’intelligence grâce à la génétique. Le principe est simple: analyser un grand nombre d’images du cerveau par IRM (Imagerie par résonance magnétique) ainsi que le  génome de leur propriétaire pour tenter de déceler des corrélations entre les deux. Comme pour toute statistique, la qualité et la taille de l’échantillon pris en compte influence fortement la pertinence du résultat.

C’est pour cette raison que les chercheurs ont créé un projet mondial, ENIGMA, rassemblant 200 scientifiques appartenant à 100 institutions réparties sur la planète. Ensemble, ils ont étudié des milliers d’images IRM prises sur 21 151 personnes en bonne santé dont ils ont également analysé l’ADN. Leurs résultats ont été publiés, le 15 avril 2012, dans la revue Nature Genetics.

“Nous avons cherché deux choses dans cette étude, indique Paul Thompson, professeur de neurologie à l’école de médecine David Geffen de l’université de Californie Los Angeles (UCLA). Nous sommes partis à la chasse aux gènes qui augmentent vos risques d’avoir une maladie dont vos enfants peuvent hériter. Nous avons également cherché les facteurs qui provoquent une atrophie des tissus et réduisent la taille du cerveau, caractéristiques qui sont des marqueurs biologiques de maladies héréditaires comme la schizophrénie, les troubles bipolaires, la dépression, la maladie d’Alzheimer et la démence”.  L’étude ENIGMA est née il y a trois ans lorsque certains chercheurs ont détecté l’existence des gènes de risque pour certaines maladies. Ne comprenant pas bien leur influence, les scientifiques ont décidé de se lancer dans cette analyse mondiale associant images du cerveau et décryptages du génome.

Les deux principaux résultats obtenus sont les suivants:

  1. Gènes et taille du cerveau. Grâce à l’ampleur de l’étude, les chercheurs ont identifié de nouvelles variantes génétiques qui sont présentes chez les personnes qui disposent d’un cerveau plus gros que les autres ainsi que des différences dans des régions critiques concernant l’apprentissage et la mémoire. De subtiles variations génétiques engendrent une réduction de la taille de ces zones. Et ce sont les mêmes gènes qui sont en cause chez les individus provenant de différentes origines géographiques (Australie, Amérique du Nord, Europe). L’identification de ce lien entre l’action de certains gènes sur la taille du cerveau ou de certaines de ses zones peut permettre, selon les chercheurs, de concevoir des thérapies visant à limiter les risques de maladies. Ou de prescrire des exercices, des régimes ou des stimulations du cerveau destinés à effacer les effets de leur “mauvais” gène.
  2. Gène et intelligence. En prime, car cela ne faisait pas partie de leurs objectifs initiaux, les chercheurs ont découvert un lien entre un gène et le degré d’intelligence. Il s’agit du gène appelé HMGA2 qui influence à la fois la taille du cerveau et l’intelligence. L’ADN comprend quatre bases: A, C, T et G. Les personnes dont le gène HMGA2 porte la lettre C au lieu de la lettre T disposent d’un cerveau de plus grande taille et obtiennent de meilleurs résultats aux tests de QI. “Le fait qu’un simple changement de lettre induise un cerveau plus gros est une découverte très excitante”, souligne Paul Thompson. “Nous avons établi ce lieu sans équivoque et cela ouvre de nouvelles voies de recherche sur la façon de moduler l’impact de ce lien génétique sur le fonctionnement du cerveau et l’intelligence”, précise-t-il.

Le projet ENIGMA va maintenant se poursuivre en prenant en compte ces résultats. Il doit s’orienter sur l’étude d’affections comme la maladie d’Alzheimer, l’autisme et la schizophrénie qui sont liées à des perturbations dans le câblage du cerveau.  Les chercheurs vont donc partir en quête des gènes qui influencent la façon dont le cerveau est câblé grâce à une nouvelle technique d’imagerie, l’IRM de diffusion, qui permet de visualiser les voies de communication entre les cellules d’un cerveau vivant.

De telles recherches illustrent parfaitement le croisement toujours inquiétant entre le travail sur des maladies et l’ouverture de possibilités d’analyse qui n’ont rien de médical. Lorsque le décryptage du génome sera devenu pratique courante, comment éviter que l’analyse du gène HMGA2 ne devienne un critère de sélection ? Les tests de QI sembleront alors bien vieillots. Et l’on risque de regretter leur imprécision. De là à imaginer des tests génétiques sur les embryons, il n’y a qu’un pas. Une façon d’accélérer, ou plutôt d’orienter, l’évolution naturelle de la race humaine en éliminant les prétendants à la vie qui auront la lettre T au lieu de C dans leur gène HMGA2… A moins que la conservation des T ne soit utile pour la société, sachant que l’on a toujours besoin d’un moins intelligent que soi. Et l’on ne peut guère s’empêcher de penser aux Alphas et aux Epsilons du Meilleur des mondes d’Aldous Huxley paru en 1932, il y a tout juste 80 ans. Ne se serait-il trompé que sur les lettres ?

Différences de la taille des centres de la mémoire (en vert) entre deux cerveaux

Michel Alberganti

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La biologie synthétique inquiète

La double hélice de l'ADN

“Une forme extrême d’ingénierie génétique”. C’est ainsi qu’ont qualifié la biologie synthétique les 111 organisations (environnementalistes, lanceurs d’alerte…) qui ont appelé à un moratoire sur certaines recherches dans ce domaine, mardi 13 mars 2012. Le Woodrow Wilson International Center for Scholars lance ainsi une consultation publique sur les impacts sociétaux de la biologie synthétique. Les questions posées concernent également le droit et l’éthique.  Cette prise de position se manifeste aussi par des recommandations regroupées au sein du Synthetic Biology Project. Dans l’ensemble, il s’agit de demander la création d’une véritable “gouvernance” de la biologie synthétique afin de contrôler le développement des nouvelles technologies permettant de fabriquer ou de reconstruire des organismes vivants destinés à la recherche et aux applications commerciales dans toute une série de domaines allant de la médecine à la production de biocarburants.

Demande d’interdiction pour le génome humain

En fait, le groupe qui rassemble des organisations telles que ETC Group and Friends of the Earth, a pour objectif l’interdiction de la manipulation du génome humain ou de celui de microbes. Il demande également la publication de la nature des organismes synthétiques créés et des procédures de contrôle appliquées pour protéger le personnel et l’environnement. En attendant que de telles mesures soient prises, le groupe réclame un moratoire sur la réalisation et l’utilisation commerciale des organismes provenant de la biologie synthétique.

Une commission américaine minimise les risques

Craig Venter

Cette position s’oppose aux conclusions d’une commission de bioéthique constituée par Barack Obama en mai 2010, après la publication par Craig Venter au sujet de l’introduction d’un génome synthétique dans une cellule capable de se reproduire, et qui a rendu ses conclusions en décembre 2010. Les 13 membres de la commission avaient alors conclu que la biologie synthétique ne posait pas encore de problèmes en matière d’environnement et de santé publique. Amy Gutmann, président de l’université de Pennsylvanie et co-président de cette commission avait alors déclaré: “Les bénéfices à venir de cette technologie et l’engagement de notre pays en faveur de la liberté intellectuelle suggèrent de ne pas déclarer de moratoire. Aucune nouvelle agence ou nouvelle loi ne sont nécessaires”. La commission avait alors publié 18 recommandations visant le dialogue et la surveillance. A l’époque, certains experts comme George Church, de l’université d’Harvard, avaient exprimé leur inquiétude en particulier envers les amateurs qui pratiquent la biologie synthétique dans leur garage en estimant qu’ils devaient être contrôlés. La commission avait répliqué que ces amateurs étaient loin d’être en mesure de créer des organismes capables de se reproduire.

Brent Erickson, de l’organisation des industries biotechnologiques, a qualifié d’absurde cette demande de moratoire. “Avec son ton et son manque d’objectivité, je ne pense pas qu’elle soit vraiment utile pour les hommes politiques et le public”, a-t-il déclaré. Pour lui, la biologie synthétique  n’est que le nouveau nom et une simple évolution des biotechnologies qui se pratiquent depuis des décennies. S’il admet que la réglementation actuelle peut avoir besoin d’une mise à jour, “ce n’est pas comme si nous n’avions pas d’expérience vis à vis de tels organismes”, a-t-il souligné. “Il y a beaucoup de précautions prises”.

Mission d’évaluation tous les trois ans

En France, le gouvernement a créé le site Biologie de Synthèse en 2011 pendant les travaux de l’Office parlementaire d’évaluation des choix scientifiques et technologiques (OPECST) qui a rendu, le 15 février 2012, le rapport élaboré par la députée socialiste Geneviève Fioraso sur la biologioe synthétique. Cette dernière plaide pour une développement volontariste de la France dans ce domaine, avec le soutien de la recherche publique. Elle recommande de “procéder, tous les trois ans, dans le cadre d’une mission d’évaluation de l’OPECST, à l’examen de ces mécanismes d’analyse et de maîtrise des risques, en vue éventuellement de recommander des adaptations de la réglementation. Cette mission d’évaluation récurrente de l’OPECST devraitêtre inscrite dans la loi pour garantir sa régularité”. Pas question, pour l’instant, d’élaborer une législation particulière. Pas d’appel, non plus, à un quelconque moratoire. En revanche, la députée estime nécessaire “d’organiser des débats publics en concertation avec l’ensemble des parties concernées (scientifiques de la BS et des SHS, politiques, instituts derecherche, Europe, ONG, entreprises, syndicats…), ainsi qu’à intervalles réguliers, des conférences des citoyens, pour tenir compte des évolutions de la biologie synthétique”.

Ces débats publics devront avoir un objectif clair et honnête, si possible. S’agit-il de convaincre les foules ignorantes des bienfaits de la biologie synthétique ou bien veut-on informer le public afin qu’il puisse forger sa propre opinion ?  Faute d’avoir choisi le premier objectif tout en feignant de viser le second, le débat public sur les nanotechnologies a été un fiasco. Mais opter clairement pour l’information du public impose de ne pas avoir pris de décision avant de connaître son opinion après information. Or, souvent, rien n’est prévu pour connaître cet opinion…

Michel Alberganti

 

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Filles faciles : la faute des parents ?

Dans le monde animal, l’inégalité sexuelle entre mâles et femelles est intrinsèque à la reproduction. Les premiers ont toute liberté d’aller déposer leur semence à chaque fois que l’on voudra d’eux, sans trop se soucier de la suite en général : en multipliant les aventures, ils multiplient les chances de transmettre leurs gènes, ce qui semble être une de leurs priorités dans la vie (le fameux instinct de reproduction). C’est a priori différent pour les femelles qui, une fois inséminées, ne peuvent plus répandre leurs gamètes aux quatre vents. Il n’empêche que les cas de polyandrie sont nombreux, chez les insectes, les batraciens et même les mammifères. Ainsi, si l’on met de côté le cas un peu particulier d’Homo sapiens, on peut citer l’exemple de dame putois qui s’accouple souvent avec plusieurs mâles (pas en même temps…).

Sur le plan évolutif, ce comportement tient du mystère car le bénéfice que la femelle peut en tirer n’est pas évident à mettre en lumière (si l’on part du principe que la plupart des espèces animales ne font pas cela pour le plaisir). On peut même parier que, lorsqu’un seul accouplement suffit à féconder la femelle, celle-ci a tout à perdre sur le plan énergétique à rejouer plusieurs fois à la bête à deux dos, surtout qu’elle est d’ordinaire dessous : en théorie, elle a mieux à faire de ses calories que de les dépenser en d’inutiles galipettes. Néanmoins, ce comportement existe et il doit bien avoir une raison, si ce n’est plusieurs.

Une étude européenne publiée le 23 septembre dans Science semble avoir trouvé au moins une explication. Ses auteurs sont partis de l’hypothèse selon laquelle, dans les populations animales présentant un fort taux de consanguinité, les femelles devraient multiplier les accouplements pour être sûres de trouver des mâles dont les gènes seraient suffisamment différents des leurs pour assurer une descendance viable. En effet, une trop grande proximité génétique augmente la probabilité pour que des caractéristiques délétères s’expriment. Dans leur étude, ces chercheurs ont donc créé des lignées consanguines d’un petit insecte, le tribolion rouge de la farine, qui sert souvent de modèle aux généticiens. Ils ont tout d’abord vérifié deux choses. Primo, que, dans les populations normales utilisées pour le contrôle, le nombre de partenaires des femelles (un ou plusieurs) était sans conséquence significative sur le succès reproductif. Secundo, que le poids de la consanguinité était avéré. Par rapport à leurs congénères des populations normales, les femelles des populations consanguines qui ne s’accouplaient qu’une fois présentaient bien un succès reproductif nettement affaibli.

Restait donc à s’intéresser à la dernière catégorie d’insectes : les femelles des populations consanguines pratiquant la polyandrie. Et là, les chercheurs n’ont pas été déçus : tous les indicateurs qu’ils surveillaient se sont mis à clignoter. Ces dames tribolion se sont transformées en véritables marathoniennes du sexe, allant jusqu’à y consacrer près de 40 % de leur temps soit le double de ce qui a été mesuré pour les femelles des populations de contrôle. Non seulement le temps de récupération des “consanguines” entre deux copulations étaient drastiquement réduit, mais les actes sexuels en eux-mêmes étaient plus longs, histoire d’augmenter le transfert de gamètes… Et pour ce qui est du nombre de partenaires, il montait à 17 en moyenne contre 12 pour les “filles faciles” du groupe témoin. Grâce à toute cette activité, les femelles de la population à forte consanguinité ont obtenu un succès reproductif équivalent à celles, monogames ou polygames, de la population normale. La polyandrie permet donc à la femelle de sélectionner un mâle dont les caractéristiques génétiques sont le plus compatibles avec son propre génome.

Reste à savoir ce qui conduit ces insectes à adopter ce comportement. La consanguinité a-t-elle, au fil des générations (15 en l’occurrence), rapidement sélectionné des individus à forte constitution et gros appétit sexuel ? Ou existe-t-il, dans ces populations, une alarme secrète, génétique ou épigénétique, qui pousse les femelles à multiplier les accouplements pour compenser le handicap de la consanguinité ? Quoi qu’il en soit, rien ne prouve que l’exemple des tribolions puisse être transposé à l’espèce humaine. Alors, si votre épouse vous apprend qu’elle vous a trompé avec tous vos copains de l’équipe de rugby, ne commencez pas à suspecter vos beaux-parents d’avoir fait un mariage consanguin…

Pierre Barthélémy

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Découverte du gène “Elephant Man”

De quoi souffrait Joseph Merrick (photo ci-dessus), qui a inspiré le célèbre film de David Lynch, Elephant Man? Après avoir écarté l’hypothèse de l’éléphantiasis et celles de la neurofibromatose de type I, les chercheurs pensent aujourd’hui que l’homme qui, pendant des années, vécut l’existence dégradante de phénomène de foire, était atteint du syndrome de Protée. C’est une maladie très rare, qui ne touche que quelques centaines de personnes de par le monde et se caractérise par des excroissances, souvent asymétriques, de tissus de toutes sortes (os, peau, graisses, tissu conjonctif, etc.), des mégadactylies, des anomalies vertébrales ainsi que des malformations vasculaires.

Après une longue enquête, la cause de ce syndrome grave et invalidant vient d’être identifiée et révélée dans une étude internationale signée par une quarantaine de chercheurs et publiée le 27 juillet dans The New England Journal of Medicine. L’hypothèse d’un gène défectueux a été avancée depuis longtemps mais son identification a posé de nombreux problèmes. La rareté de la maladie et le fait qu’on ne la trouve pas dans les lignées familiales sont les plus évidents. On connaît par exemple le cas de deux vrais jumeaux dont un est victime du syndrome de Protée et l’autre pas. Autre difficulté, l’affection semble avoir une structure dite en mosaïque : certaines cellules des patients sont saines et d’autres porteuses de la mutation génétique. La raison tient probablement au fait que la mutation surgit in utero dans quelques cellules de l’embryon et ne touche par la suite que les parties du corps originaires de ces cellules mutantes.

Les chercheurs ont donc dû prélever, sur six patients, des cellules dans les zones visiblement touchées et d’autres dans les régions a priori dénuées de problèmes. Ils ont ensuite séquencé les parties de l’ADN qui codent pour les protéines et chercher les différences. Des comparaisons ont aussi eu lieu avec d’autres malades et des individus sains. A l’arrivée, ils se sont aperçus qu’une “faute de frappe” dans le gène AKT1 se retrouvait dans les cellules touchées et était absente des cellules saines. Cette unique mutation, dans un gène qui code pour une protéine participant au contrôle du cycle cellulaire et à la croissance, semblent suractiver ladite protéine. Le gène en question est connu des chercheurs car il est impliqué dans certains cancers et des médicaments ont été conçus pour cibler la protéine qu’il fait fabriquer. Toute la difficulté d’un éventuel traitement consistera à réguler cette protéine uniquement dans les cellules malades sans toucher à son expression dans les cellules saines.

Maintenant que la cause de la maladie est identifiée, il est enfin temps de s’intéresser de nouveau à Joseph Merrick, mort en 1890 à l’âge de 27 ans, probablement en raison de l’hypertrophie de sa tête. En effet, on n’a toujours pas l’assurance que ce patient célèbre souffrait bien du syndrome de Protée, dont il fait pourtant figure d’archétype. Pour résoudre une énigme scientifique vieille de plus d’un siècle, l’équipe de chercheurs a obtenu l’autorisation de travailler sur des échantillons provenant de son squelette qui a été conservé au Royal London Hospital. Toute la difficulté sera de trouver du matériel génétique non dégradé par le temps. Une première tentative a échoué, rapporte Science sur son site Internet, car l’ADN était trop fragmenté pour “parler”. Mais les scientifiques ne veulent pas s’arrêter si près du but et comptent bien renouveler rapidement l’expérience. Pour refermer définitivement un des dossiers médicaux les plus célèbres de l’histoire.

Pierre Barthélémy

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Une base scientifique pour le délit de faciès ?

C’est une étude qui dérange, qui met mal à l’aise parce qu’elle ramène à la surface du débat scientifique des idées qu’on croyait définitivement coulées et à notre mémoire les images d’une période honteuse. Mais c’est précisément pour cette raison qu’il faut en parler. Publié le 6 juillet dans les Proceedings of the Royal Society B (qui traitent de biologie), cet article signe d’une certaine manière le retour de la physiognomonie, pseudo-science connue depuis l’Antiquité, qui visait à établir le caractère de quelqu’un en fonction des traits de son visage. L’un des plus fervents et célèbres défenseurs de cette théorie, aussi appelée “morphopsychologie”, fut le théologien suisse Johann Kaspar Lavater (1741-1801) qui rédigea La physiognomonie ou l’art de connaître les hommes. Dans ce livre, Lavater, que Balzac cita beaucoup au fil de la Comédie humaine, écrivait : “La physionomie humaine est pour moi, dans l’acception la plus large du mot, l’extérieur, la surface de l’homme en repos ou en mouvement, soit qu’on l’observe lui-même, soit qu’on n’ait devant les yeux que son image. La physiognomonie est la science, la connaissance du rapport qui lie l’extérieur à l’intérieur, la surface visible à ce qu’elle couvre d’invisible. Dans une acception étroite, on entend par physionomie l’air, les traits du visage, et par physiognomonie la connaissance des traits du visage et de leur signification.” La physiognomonie et son avatar, la phrénologie (l’étude du caractère par le relief du crâne), ont connu leur heure de gloire au XIXe siècle mais le début du XXe siècle en a aussi été bien imprégné, puisque cette théorie a été récupérée par les nazis (et Vichy) dans leur propagande raciste et antisémite.

Signé par Michael Haselhuhn et Elaine Wong, de l’université du Wisconsin (Milwaukee), l’article en question montre que, dans une certaine mesure, le rapport largeur/hauteur du visage prédit la tendance à agir de manière malhonnête, uniquement chez les hommes (cela ne marche pas avec les femmes) : plus le visage est large par rapport à sa hauteur, plus la personne aura un comportement contraire à la morale. Parfaitement conscients que leurs conclusions vont à rebrousse-poil du consensus actuel disant qu’aucun trait physique ne signale de manière fiable la moralité de quelqu’un, les auteurs s’appuient sur plusieurs éléments. Tout d’abord, quelques études récentes (ici, et ) montrant que ce rapport largeur/hauteur est lié à l’agressivité chez les mâles de l’espèce Homo sapiens.

L’hypothèse des deux chercheurs est que ce caractère agressif, trahi par la forme du visage, a pour corollaire un sentiment de pouvoir, d’assurance, lequel se traduit par un comportement moins honnête. D’où l’idée d’effectuer deux tests. Le premier a consisté à faire jouer un jeu de rôle à près de deux cents étudiants en MBA. La moitié d’entre eux se mettaient dans la peau d’un vendeur d’une propriété immobilière tandis que les autres faisaient les acheteurs. Chaque vendeur avait pour consigne de n’accepter de céder son bien qu’à la condition d’avoir l’assurance que le futur propriétaire ne le transformerait pas en activité commerciale. Les acheteurs avaient, eux, la ferme intention d’en faire un hôtel et devaient donc la cacher… Pour ne pas que le visage de l’acheteur potentiel influe sur la décision du vendeur, et aussi pour garder une trace écrite des échanges et juger de la moralité dudit acheteur, toute la transaction se faisait par messagerie électronique. Au bout du compte, assez peu de candidats à l’achat se sont révélés des truands, mais ceux qui ont menti avaient effectivement tendance à avoir un visage plus large.

Pour la seconde expérience, les chercheurs ont imaginé un scénario différent. Les “cobayes” devaient répondre à une série de tests de personnalité, parmi lesquels était glissé un questionnaire sur le sentiment de pouvoir. En récompense du temps passé, chacun avait le droit de participer à une tombola pour gagner un bon d’achat. Le cobaye devait aller sur un site Internet pour faire rouler deux dés virtuels, additionner les résultats, ce qui donnait un nombre de 2 à 12 correspondant au nombre de fois où il pourrait participer à la tombola. Comme il n’y avait, pour les chercheurs, aucun moyen de connaître les résultats des jets de dés, chacun pouvait en réalité indiquer le nombre qu’il voulait. Mais les probabilités existent aussi pour dire qui triche… Les chercheurs se sont aperçus que les hommes au visage large trichaient davantage que les autres et que ce comportement n’était pas sans lien avec les résultats au questionnaire sur le sentiment de pouvoir…

Michael Haselhuhn et Elaine Wong ne vont pas jusqu’à réhabiliter le délit de faciès, plus connu sous le nom de délit de sale gueule. Au contraire. La prudence les incite à se méfier de leurs propres résultats, tout simplement, disent-ils, parce que certains visages peuvent se comporter comme des prophéties auto-réalisatrices. Exemple : une personne au visage carré pourra être perçue comme agressive. En réponse, les observateurs (l’environnement de cette personne) adopteront pour se protéger un comportement d’esquive, de méfiance ou d’exclusion, qui, par réaction, engendrera un comportement agressif chez l’individu en question. Malgré toutes ces précautions et tous ces bémols, je suis prêt à parier que ce type d’études va se développer dans les années qui viennent, pas seulement parce que l’idée de contrôler ou d’anticiper les comportements gagne du terrain, chez les hommes politiques, les DRH ou les spécialistes du marketing. Mais aussi parce que beaucoup de chercheurs pensent que les visages parlent vraiment. Des études ont ainsi montré que l’on pouvait deviner, avec des résultats meilleurs que ceux dus au hasard, l’orientation sexuelle d’un homme ou son affiliation politique

A la lumière de tout ceci, je vous invite donc à retourner sur un de mes précédents billets, celui qui parlait de la taille du pénis déduite du rapport entre l’index et l’annulaire de la main droite. A la fin de ce billet, je proposais un petit quizz avec trois personnages. A vous de me dire si, parmi eux, se cache un hétérosexuel de droite, menteur et à petit pénis.

Pierre Barthélémy

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Comment fabriquer un dinosaure

Voilà, les vacances sont là. Les enfants aussi, qu’il faut bien occuper et qui ont toujours des tonnes d’idées comme, par exemple, “Dis, Papa, toi qui parles toujours de science, tu ne veux pas nous dessiner un dinosaure ?” A priori, Papa veut plutôt bouquiner dans un coin tranquille et, en plus, il ne sait pas dessiner. Mais lui vient une idée machiavélique : “Les enfants, si, au lieu de dessiner un dinosaure, nous en fabriquions un, un vrai, un vivant ?” Succès assuré. Evidemment, Papa ne se prend pas pour Michael Crichton ni pour Steven Spielberg. Il sait qu’il ne va pas rejouer Jurassic Park, qu’il ne va pas retrouver un moustique fossilisé dans de l’ambre, récupérer de l’ADN de dinosaure ingéré par le paléo-insecte ni recréer un vélociraptor ou un tyrannosaure. D’abord, ça lui prendrait au moins toutes les vacances et, en plus, il existe un moyen beaucoup plus simple d’assister à la naissance d’un dinosaure. Il suffit d’aller chaque jour… dans la ferme voisine observer la couvaison des poussins dans un poulailler.

Je sais. Cela sent un peu l’arnaque comme astuce, bien que les oiseaux soient, de l’avis quasi unanime des paléontologues et des ornithologues, des dinosaures. Les enfants risquent d’avoir du mal à gober l’histoire, même si on peut en profiter pour leur conter les origines de la gent aviaire. Comme l’explique, avec un humour certain, le célèbre paléontologue américain Jack Horner, dans la vidéo ci-dessous, les gamins vont regarder le poussin d’un air dubitatif, en se disant que c’est loin de ressembler aux dinosaures de leurs rêves ou plutôt de leurs cauchemars. Puis, c’est Papa qu’ils vont regarder froidement, en lui disant : “Arrange le poulet.” Sous-entendu : “Débrouille-toi pour transformer ce poulailler en parc jurassique.” La vidéo est en anglais mais j’ai activé les sous-titres français.


Pour transformer notre poulet en poulétosaure, c’est-à-dire pour donner à notre volaille de basse-cour quelques traits physiques plus conformes à l’imagerie hollywoodienne du dinosaure (des dents, des membres antérieurs capables de saisir des proies et non de stupides ailes, une longue queue), Jack Horner et ses collègues ont eu l’idée de faire ressortir des caractères archaïques qui apparaissent puis disparaissent pendant l’embryogénèse. Cela revient d’une certaine manière à faire faire marche arrière à l’évolution. Il reste à ces chercheurs deux choses à réaliser : inactiver les gènes qui gomment les dents, les “mains” et la queue pendant que le poussin est dans son œuf, et trouver de bonnes raisons de le faire. En effet, si les enfants ont des chances de trouver ça “cool” (pensez, des poules qui ont des dents…), il y a un risque pour que cela plaise moins aux défenseurs des animaux.

Pierre Barthélémy

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La taille du pénis se lit-elle dans les doigts ?

Rares sont celles et ceux qui n’ont jamais reçu de pourriel pour telle petite pilule bleue à effet turgescent ou telle méthode pour augmenter la taille du pénis. C’est à croire que la Terre ne tourne pas autour du Soleil mais autour du membre viril (et je ne parle ici ni de l’affaire DSK, ni des mariages princiers, ni des grossesses présidentielles). Comme je suppute qu’il y a dans cet organe de quoi en intéresser plus d’un(e) et que, visiblement, la taille semble avoir son importance, voici un petit truc scientifique pour se donner une idée de la chose sans baisser culotte.

Tout tient dans la main. Dit comme ça, on a sans doute l’impression que je vais me lancer dans quelque apologie de l’onanisme. Non, ce que je veux dire, c’est que la main donne des indices sur la taille du pénis. Contrairement à ce que les chiromanciennes espèrent, rien ne se lit dans les lignes de la main car dans “ligne de vie”, vie s’écrit avec un “e” au bout et non pas avec un “t”. Autre cliché déçu : on n’apprendra rien non plus en mesurant le majeur tendu. Il faut plutôt s’intéresser aux deux doigts qui l’encadrent, l’index et l’annulaire, et plus précisément au rapport entre leurs deux longueurs (taille de l’index divisée par celle de l’annulaire). En effet, depuis la publication d’une étude en 1998, on pense que ce ratio digital est corrélé aux hormones sexuelles. Dès le XIXe siècle, les médecins avaient noté que ce rapport était plus faible chez les hommes que chez les femmes : les mâles de l’espèce Homo sapiens ont, beaucoup plus souvent que leurs compagnes, l’index nettement plus court que l’annulaire. Ce dimorphisme sexuel est déjà présent in utero. Les chercheurs estiment, sans en être complètement certains, qu’il pourrait s’agir là d’un indice du taux d’exposition prénatale aux androgènes. Pour le dire clairement, ils pensent que plus le fœtus a fabriqué d’hormones androgènes, plus cela se verra dans le rapport entre ces deux doigts. En effet, le développement des membres (y compris celui des doigts et des orteils) est contrôlé par les mêmes gènes que ceux qui s’occupent du développement du système génital.

Et la taille du pénis dans tout cela ? Dans une étude qui paraît ce lundi 4 juillet dans la revue Asian Journal of Andrology, une équipe de chercheurs sud-coréens montre qu’une corrélation existe entre la longueur du sexe masculin et ce ratio digital. Plus la différence entre les deux doigts est marquée, plus le pénis est grand en moyenne. A l’inverse, si l’index a tendance à rivaliser avec l’annulaire, le sexe sera en moyenne plus petit. Les auteurs de l’étude ont travaillé sur la longueur du sexe au repos (flaccide pour les puristes) et sur celle du sexe “étiré”. La mesure du pénis étiré permet en effet d’avoir une bonne estimation de la taille du sexe en érection. Pour les curieux qui s’interrogent sur les conditions de l’expérience, je précise que les cobayes étaient des hommes venant se faire opérer à l’hôpital. On leur a demandé s’ils étaient d’accord pour que l’on procède à cette “manipulation” une fois anesthésiés. 144 ont donné leur consentement, prêts à payer de leur personne pour l’avancement de la science… On a également mesuré leur ratio digital sur la main droite qui, pour une raison encore inconnue, montre des différences plus marquées que la main gauche.

A celles et ceux à qui l’objet de ce billet importe et qui veulent passer à la pratique, je propose donc un petit exercice avec des photos de personnages anonymes que j’ai sélectionnées sur la Toile. Pour le sérieux de l’expérience et qu’il n’y ait pas de biais lié à l’origine ethnique, j’ai choisi des hommes que les Américains qualifient de “caucasiens”. Munissez-vous donc d’une règle et d’une calculatrice, et dites-moi lequel de ces messieurs est, en théorie, le mieux pourvu par la Nature…

S’agit-il de A ?

S’agit-il de B, qui n’a pas l’air d’avoir bien compris l’expérience ?

Ou s’agit-il de C (une seule main suffira, cher Monsieur, vous n’avez qu’un pénis, non ?) ?

Pierre Barthélémy

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